Compreendendo a anedonia: o que acontece no cérebro?
A anedonia, ou a incapacidade de sentir prazer durante atividades prazerosas, ocorre como parte de uma série de condições. Também é considerada uma característica central da depressão. Neste recurso Spotlight, exploramos o que está acontecendo no cérebro.
A maioria das pessoas, em algum momento de sua vida, perderá o interesse pelas coisas que costumavam excitá-las.
A anedonia, no entanto, leva essa perda ao seu limite; torna-se impossível tirar prazer de coisas que antes provocavam excitação, como música, sexo, comida e conversa.
Além do transtorno depressivo maior, pode ocorrer como parte de outras condições, incluindo esquizofrenia, psicose e doença de Parkinson, bem como anorexia nervosa e transtornos de abuso de substâncias.
Pode até desempenhar um papel no desejo de um indivíduo de se entregar a comportamentos de risco, como paraquedismo.
Nos últimos anos, a anedonia tem recebido cada vez mais atenção. Parte da razão para isso é que ele prevê quão bem alguém com depressão responderá ao tratamento.
Os antidepressivos comuns tendem a funcionar menos bem para pessoas que sofrem de depressão com anedonia do que para aquelas que sofrem de depressão sem anedonia.
Como o tratamento da depressão é tão desafiador, qualquer informação adicional é bem-vinda. Há evidências que sugerem que a presença de anedonia aumenta o risco de suicídio, portanto, se a ligação for comprovada, reconhecer e lidar com a anedonia pode salvar vidas.
Qual é a sensação da anedonia?
Para compreender melhor como é a anedonia, o que se segue é um trecho de um relato em primeira mão.
“Nos últimos 7 anos, tive a menor centelha de emoções, o que sinto no dia a dia é praticamente nulo. Não tenho desejos de falar verdadeiramente, pois nada do que faço é recompensador ou satisfatório. Este é o cerne da minha anedonia, um sintoma de depressão grave. ”
“Essencialmente, não ganho nada com a minha vida diária; meu mundo é frio e, como tal, faz com que a vida pareça igual. Tudo que vejo, tudo que faço, parece e sinto o mesmo. ”
O que está acontecendo no cérebro?
Tal como acontece com a investigação de qualquer resposta emocional, a história não é simples. O circuito do cérebro é denso, complicado e incrivelmente ocupado.
A anedonia não é simplesmente uma apreciação reduzida do sabor do chocolate; os mecanismos de recompensa subjacentes são prejudicados.
Isso pode envolver alterações nos níveis de interesse, motivação, antecipação, expectativa e previsão de esforço, todos os quais são complexos por si só, e todos os quais são processados por circuitos neurais diferentes, mas sobrepostos.
Anedonia e recompensa
Há evidências de que muitos indivíduos com anedonia podem sentir prazer de maneira semelhante ao resto da população - é apenas que algo está errado no que diz respeito à motivação, antecipação e recompensa.
Para pessoas com anedonia, o processo de recompensa ficou confuso. Descobrir que parte desse processo se soltou é uma tarefa difícil.
Para entender a interação entre os diferentes aspectos do prazer, vou dar um exemplo. Se experimentamos algo e gostamos - comer um novo tipo de doce, por exemplo - podemos querer fazer isso de novo.
No entanto, se o doce custar $ 1.000 por peça, talvez não nos importemos. Ou, da mesma forma, se for sabido que causa câncer, provavelmente não faremos isso.
Se o doce for de graça e seguro, no entanto, nós o comeremos. Se formos obrigados a caminhar até a próxima sala para pegar um pedaço, provavelmente faremos o esforço. Mas, se estiver estacionado a meia milha de distância, podemos parar para pensar. E, se for na próxima cidade, renunciaremos ao prazer.
Mas mesmo que o doce seja saudável, colocado na mesa ao lado e de graça, podemos pegar um pedaço, mesmo que tenhamos acabado de comer uma refeição de três pratos.
Desejo, motivação e o prazer que obtemos das coisas são fluidos.
Embora esse exemplo específico seja simplista, ele mostra como nosso cérebro faz cálculos sobre riscos, recompensas e recompensas usando várias regiões do cérebro, muitas vezes sem nossa contribuição consciente.
Com isso em mente, por onde devemos começar? Bem, por muitos anos, uma parte dos gânglios da base, chamada de núcleo accumbens, foi chamada de "centro de prazer".
Sem surpresa, está implicado na anedonia. Estudos recentes mostraram que outras áreas do cérebro também estão envolvidas, incluindo:
- o córtex pré-frontal, que está envolvido no planejamento e na expressão da personalidade
- a amígdala, que processa emoções e está envolvida na tomada de decisões
- o striatum, que é a área que abriga o núcleo accumbens, implicado no sistema de recompensa
- a ínsula, que é considerada importante para a consciência e autoconsciência
O córtex pré-frontal parece importante no processamento de alto nível de recompensas, incluindo análise de custo-benefício e tomada de decisão. Suas conexões com o estriado ventral parecem ser particularmente importantes na motivação e, portanto, na anedonia.
O papel dos neurotransmissores
Desequilíbrios de neurotransmissores também foram investigados em relação à anedonia. A dopamina é de particular interesse devido ao seu envolvimento nas vias de recompensa, bem como ao fato de ser expressa em grandes quantidades no nucleus accumbens.
Na verdade, a expressão reduzida de dopamina no estriado ventral de pessoas deprimidas se correlacionou bem com a gravidade da anedonia, mas não com os sintomas depressivos em geral.
A relação da dopamina com anedonia e recompensa é complexa, no entanto. Os níveis reduzidos de dopamina em diferentes partes do cérebro podem ter efeitos diferentes.
Como exemplo, o aumento da dopamina na ínsula tem o efeito oposto na tomada de decisão baseada no esforço em relação ao aumento da dopamina no estriado ventral. Portanto, é improvável que a dopamina conte toda a história.
GABA (um neurotransmissor inibitório), glutamato (um neurotransmissor excitatório), serotonina e opioides também podem desempenhar seu papel.
Por exemplo, pessoas com depressão que também apresentam anedonia pronunciada parecem ter níveis reduzidos de GABA. E, pessoas deprimidas com atividade reduzida de opióides experimentam menos prazer durante interações positivas.
Um possível papel para a inflamação
A depressão e a inflamação estão associadas há algum tempo. Os cientistas mediram níveis elevados de compostos inflamatórios em pessoas com depressão. Essas marcas químicas incluem citocinas e proteínas C reativas.
Um estudo de pessoas com depressão, publicado na revista Psiquiatria Molecular em 2015, descobriram que níveis aumentados de proteína C reativa estavam associados à conectividade reduzida entre o estriado ventral e o córtex pré-frontal ventromedial (que é importante na motivação) e aumento da anedonia.
Outros estudos produziram resultados semelhantes, de modo que a inflamação parece estar envolvida tanto na depressão quanto na anedonia.
Embora uma ligação entre anedonia e inflamação pareça, talvez, inesperada, faz sentido quando se descasca as camadas. As citocinas podem influenciar o metabolismo dos neurotransmissores e a atividade cerebral.
Além disso, as citocinas promovem o chamado comportamento doentio - incluindo letargia, mal-estar, perda de apetite, sonolência e sensibilidade à dor - todos os quais têm paralelos na depressão. E as pessoas que se submetem ao tratamento com citocinas para o câncer freqüentemente relatam sintomas depressivos.
Embora não tenhamos um entendimento completo das origens da anedonia, a pesquisa até o momento nos diz que ela é multifacetada e - muito possivelmente - diferente de pessoa para pessoa.
Tratando anedonia
No momento, não existem tratamentos direcionados à anedonia. É comumente tratada juntamente com a condição da qual faz parte - por exemplo, inibidores seletivos da recaptação da serotonina são freqüentemente prescritos para indivíduos com depressão.
Há um crescente corpo de evidências de que os tratamentos padrão para a depressão pouco fazem para a anedonia e, pior ainda, podem aumentar o problema, causando embotamento emocional, anedonia sexual e anorgasmia, ou a incapacidade de orgasmo.
Essa interação negativa pode ocorrer porque a serotonina inibe a liberação de dopamina em certas regiões do cérebro, potencialmente interferindo nos circuitos de recompensa, motivação e prazer.
Em uma nota positiva, tem havido interesse recente no anestésico cetamina como um medicamento anti-anedônico potencial. A cetamina tem se mostrado promissora como tratamento para a depressão, reduzindo rapidamente os sintomas tanto do transtorno depressivo maior quanto do transtorno bipolar.
Um estudo que foi publicado na revista Natureza em 2014, especificamente definido para ver se também poderia ter um efeito sobre a anedonia. Testes em roedores já haviam gerado resultados interessantes, mas esta foi a primeira vez que a cetamina foi investigada em humanos.
Especificamente, o estudo analisou o transtorno bipolar resistente ao tratamento. Os autores concluíram que “a cetamina reduziu rapidamente os níveis de anedonia”.
Na verdade, a redução ocorreu em 40 minutos e durou até 14 dias após uma única injeção. Curiosamente, a redução ocorreu sem uma redução semelhante nos sintomas depressivos.
A cetamina bloqueia os receptores de N-metil-D-aspartato, evitando assim que sejam ativados pelo glutamato. Isso infere que o glutamato, um neurotransmissor excitatório, pode desempenhar um papel na anedonia.
Ainda há um longo caminho a percorrer antes que as muitas vertentes da anedonia sejam totalmente compreendidas. No entanto, nosso conhecimento está crescendo lentamente e, com o tempo, há esperança de uma solução para essa doença altamente intrusiva e debilitante.
