Este circuito cerebral é a chave para a depressão e o vício

Uma nova pesquisa conduzida em ratos identifica uma via neural crucial tanto para a depressão quanto para o vício. Podemos tratar esses problemas simplesmente manipulando esse caminho?

Podemos influenciar os circuitos cerebrais para tratar a depressão e o vício?

O sistema de prazer e recompensa é um dos sistemas mais importantes governados pelo cérebro.

Isso nos estimula a desfrutar as atividades que contribuíram para nossa sobrevivência como espécie, como comer, beber e fazer sexo, de modo que nos sintamos motivados a praticá-las.

A atividade do sistema de recompensa, no entanto, também é um fator-chave em vários tipos de comportamento viciante.

Agora, uma equipe de pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Maryland em Baltimore - liderada pelo Prof. Scott Thompson, Ph.D. - descobriu que as regiões do cérebro envolvidas no vício também podem desempenhar um papel na depressão, embora de forma oposta.

Os pesquisadores, que publicaram recentemente suas descobertas na revista Natureza, identificou um aumento da força dos sinais enviados entre o hipocampo e o nucleus accumbens - duas regiões do cérebro que fazem parte do sistema de recompensa - como um sinal de dependência.

“Essas duas partes do cérebro são conhecidas por serem importantes no processamento de experiências gratificantes”, observa o Prof. Thompson. “A comunicação entre essas regiões é mais forte no vício, embora os mecanismos subjacentes a isso sejam desconhecidos”, acrescenta.

No estudo atual, a equipe também testou uma nova ideia, ou seja, se os mesmos sinais ficavam mais fracos em pessoas com depressão.

“Também suspeitamos que mudanças opostas na força dessa comunicação ocorreriam na depressão. Um enfraquecimento de suas conexões poderia explicar o defeito no processamento de recompensas que causa o sintoma de anedonia [uma perda de prazer em atividades geralmente prazerosas] em pacientes deprimidos. ”

Prof. Scott Thompson

Influenciando o sistema de recompensa

Os pesquisadores trabalharam com ratos, concentrando-se nos circuitos cerebrais que desempenham um papel crucial no comportamento direcionado a objetivos e tentando ver se eles poderiam mudar sua atividade.

Para fazer isso, a equipe introduziu proteínas sensíveis à luz nos neurônios que fazem parte desse circuito. Com esse método, os pesquisadores esperavam bloquear ou aumentar os sinais entre o hipocampo e o núcleo.

Nos ratos que receberam a proteína sensível à luz, os pesquisadores primeiro criaram uma falsa memória de recompensa, expondo-os à luz por 4 segundos. Isso significava que os ratos agora associavam o prazer ao local da exposição à luz.

Essencialmente, a técnica ativou o caminho entre as duas regiões e potencializou os sinais transmitidos entre elas.

Após 1 dia, os pesquisadores devolveram os ratos aos locais onde haviam recebido a falsa memória de recompensa e, em seguida, os expuseram à luz novamente. Desta vez, porém, o objetivo era desligar a sinalização entre o hipocampo e o nucleus accumbens.

Após esse experimento, os pesquisadores confirmaram que essa via é crucial na associação de recompensa. Assim que o caminho foi silenciado, os ratos deixaram de favorecer o local em que haviam recebido a memória de recompensa.

Tendo estabelecido que eles poderiam alterar a sinalização do caminho da recompensa, os pesquisadores mudaram seu foco para modelos de rato de depressão.

Eles tentaram a mesma técnica, na esperança de aumentar a atividade cerebral relevante em ratos deprimidos, mas desta vez, o experimento não teve sucesso.

Os pesquisadores só conseguiram aumentar a atividade do circuito do sistema de recompensa depois de administrar drogas antidepressivas aos roedores. Essa etapa permitiu que os pesquisadores “imprimissem” memórias artificiais de recompensa no cérebro desse grupo de ratos também.

“Esses resultados empolgantes nos aproximam da compreensão do que está errado no cérebro de pacientes clinicamente deprimidos”, comenta o reitor da Escola de Medicina da Universidade de Maryland, Dr. E. Albert Reece, que não esteve envolvido na pesquisa.

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