Parkinson: composto dietético move a proteína tóxica do intestino para o cérebro
Um estudo recente em ratos revela que um herbicida agora proibido e um produto químico comum derivado de alimentos podem trabalhar juntos para produzir sintomas semelhantes aos presentes na doença de Parkinson.
A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa.
As células cerebrais na substância negra - uma região vital para o controle motor - se decompõem lentamente.
Os sintomas mais comuns do Parkinson são rigidez e tremor.
Outros sintomas incluem algumas outras mudanças físicas e alguns problemas psicológicos.
A condição é mais comum em adultos mais velhos. Portanto, à medida que a população envelhece, é provável que o mal de Parkinson se torne um problema ainda maior.
Até o momento, no entanto, não há cura e nenhuma maneira de prevenir a progressão da doença.
Uma proteína chamada alfa-sinucleína desempenha um papel fundamental no Parkinson; ele se agrupa para formar parte de estruturas maiores chamadas corpos de Lewy. Eles parecem matar as células cerebrais.
Risco de paraquat e Parkinson
Os cientistas ainda não sabem exatamente por que a doença de Parkinson ocorre em algumas pessoas, mas não em outras, mas estão confiantes de que tanto os genes quanto o ambiente estão envolvidos.
Um fator de risco potencial que gerou debate é a exposição a um herbicida chamado paraquat. Antes amplamente utilizado, os Estados Unidos o baniram em 2007.
Experimentos demonstraram que a administração de paraquat pode causar sintomas semelhantes aos do Parkinson, ou Parkinsonismo, em roedores. No entanto, os níveis de pesticida que os cientistas usaram nesses experimentos estão muito acima do que um ser humano jamais experimentaria na realidade.
Recentemente, pesquisadores do Penn State College of Medicine em Hershey queriam descobrir se o contato com o paraquat - em níveis realistas de exposição - poderia, de fato, aumentar o risco de desenvolver a doença de Parkinson.
Os cientistas queriam entender exatamente como esse produto químico poderia viajar do estômago para impactar o acúmulo de proteínas no cérebro. Eles já publicaram seus resultados na revista NPJ Parkinson’s Disease.
Começando no intestino
Especificamente, os cientistas estavam interessados em testar a teoria de que o paraquat, uma vez no estômago, faz com que a alfa-sinucleína seja dobrada incorretamente e a ajuda a viajar para o cérebro.
Os cientistas acreditam que a alfa-sinucleína corre ao longo do nervo vago, que por sua vez corre entre o estômago e o cérebro. Na verdade, estudos recentes mostraram que o nervo vago tem uma conexão direta com a substância negra, tornando-o um dos principais suspeitos da doença de Parkinson.
Este link direto também ajuda a explicar por que os problemas digestivos geralmente precedem os sintomas motores do Parkinson por vários anos.
Para investigar, os pesquisadores alimentaram ratos com pequenas doses de paraquat por 7 dias. Eles também os alimentavam com lectinas, proteínas que ligam o açúcar presentes em alimentos como vegetais crus, ovos e grãos.
Os fabricantes de alguns tipos de medicamentos também usam lectinas; eles atuam como acompanhantes, ajudando a entregar drogas ao cérebro ou ao estômago. No passado, os cientistas mostraram uma associação entre tomar drogas que contêm lectina e desenvolver parkinsonismo. No entanto, eles ainda não provaram um vínculo causal.
Os pesquisadores acreditam que as lectinas podem formar a ligação entre o paraquat e o mal de Parkinson.
Após o teste de 7 dias, a equipe esperou mais 14 dias antes de testar os animais. Os cientistas então avaliaram a função motora e procuraram outros marcadores de Parkinson. Como esperado, eles identificaram mudanças relacionadas ao Parkinson.
Para verificar suas descobertas, os pesquisadores exploraram mais.
“Administramos levodopa, que é um medicamento comum para a doença de Parkinson. Vimos um retorno a tipos quase normais de respostas motoras, o que foi uma indicação clara de que estávamos diante de algum tipo de parkinsonismo. ”
Autor do estudo sênior, Prof. Alberto Travagli
O papel do nervo vago
Em outro braço do estudo, a equipe desconectou o nervo vago do estômago de alguns ratos antes de iniciar a intervenção de 7 dias.
Esses animais não desenvolveram parkinsonismo, demonstrando que o nervo vago é a rota provável da alfa-sinucleína mal dobrada.
Como co-autor do estudo, o Prof. Thyagarajan Subramanian explica:
“Fomos capazes de demonstrar que se você tiver exposição oral ao paraquat, mesmo em níveis muito baixos, e também consumir lectinas [...], isso poderia potencialmente desencadear a formação dessa proteína - alfa-sinucleína - no intestino. Uma vez formado, ele pode viajar até o nervo vago e para a parte do cérebro que desencadeia o início da doença de Parkinson. ”
Esta série de experimentos demonstra como a interação entre dois compostos ingeridos pode conspirar para criar e então transportar estruturas de proteínas tóxicas do intestino para o cérebro.
No futuro, os pesquisadores planejam explorar se certas modificações dietéticas ou drogas podem ou não interferir na produção de alfa-sinucleína ou na jornada da proteína do intestino ao cérebro.
