O refluxo ácido poderia explicar a morte súbita e inesperada na epilepsia?
Mortes repentinas e inesperadas na epilepsia confundiram os pesquisadores por décadas. De acordo com um novo estudo, o refluxo ácido aparentemente inofensivo pode oferecer algumas pistas.
De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), cerca de 3,4 milhões de pessoas nos Estados Unidos têm epilepsia.
Para cerca de 30% desses indivíduos, a medicação não controla adequadamente as convulsões.
A epilepsia não controlada é o principal fator de risco para morte súbita e inesperada em epilepsia (SUDEP).
SUDEP afeta cerca de 1 em 1.000 adultos com epilepsia a cada ano.
Os cientistas ainda não sabem as causas exatas da SUDEP, mas acreditam que as disfunções respiratórias e cardíacas desempenham um papel essencial.
No entanto, mais recentemente, os cientistas envolveram o laringoespasmo, que é um espasmo repentino das cordas vocais.
Estudos anteriores em ratos mostraram que esse tipo de espasmo pode restringir o fluxo de ar, causar disfunção cardíaca e morte.
SUDEP e ácido estomacal
Recentemente, pesquisadores da Purdue University em West Lafayette, IN, decidiram investigar o papel potencial de uma reclamação relativamente menor: refluxo ácido. Eles publicaram suas descobertas no jornal Epilepsy Research.
A equipa foi chefiada pelo Prof. Pedro Irazoqui que se inspirou na sua própria experiência. Uma noite, após um jantar substancial de lagosta, ele acordou incapaz de respirar. Ele se sentou na cama e o ar voltou rapidamente para seus pulmões.
O Prof. Irazoqui deduziu que o ácido estomacal atingiu sua laringe, causando espasmos e cortando o suprimento de ar. O laringoespasmo é um mecanismo de defesa natural desencadeado pelo baixo pH do ácido gástrico; ele é projetado para proteger os tecidos sensíveis das cordas vocais contra danos.
Sua experiência, anos antes, inspirou o estudo recente. O professor Irazoqui queria testar sua teoria de que as convulsões forçam o ácido do estômago para a laringe, causando espasmos, interrompendo o suprimento de ar e, por fim, levando à SUDEP.
Normalmente, o laringoespasmo despertava a pessoa, como aconteceu com o Prof. Irazoqui. Assim que o indivíduo se senta, a gravidade puxa o ácido de volta para o estômago e as vias aéreas se abrem. No entanto, quando alguém sofre uma crise epiléptica, geralmente fica inconsciente e, portanto, permanece deitado.
Evidência do papel do ácido
Para investigar, os cientistas usaram um modelo de rato de epilepsia. Eles mediram os níveis de ácido no esôfago antes, durante e depois das convulsões e monitoraram a respiração.
Durante alguns dos testes, eles impediram que o ácido subisse pelo esôfago usando um pequeno balão.
Eles descobriram que em todos os casos de SUDEP, o esôfago se tornou substancialmente mais ácido antes da parada respiratória. Por outro lado, quando os cientistas bloquearam o movimento do ácido com um balão, a SUDEP não ocorreu.
Embora os pesquisadores tenham realizado este estudo específico apenas em um pequeno número de animais, de acordo com os pesquisadores, eles testaram mais animais com os mesmos resultados.
“A moral da história não é apenas não ser um glutão: e se o mecanismo da morte súbita não for respiratório ou cardíaco - as duas teorias mantidas no momento - mas tudo através do estômago?”
Autor principal Prof. Pedro Irazoqui
Ele continua: “Um estômago vazio pode conter o ácido. Como as convulsões quase sempre acontecem durante o sono, talvez simplesmente não comer depois das 17h possa resolver o problema. Esperamos testar isso em humanos. ”
Além do conselho dietético, se os cientistas conseguirem replicar essas descobertas, isso poderá ajudar a projetar futuras intervenções médicas.
O nervo vago controla a produção de ácido. Durante uma convulsão, esse nervo é estimulado, desencadeando a produção de ácido em excesso. Potencialmente, as drogas que bloquearam ou reduziram a atividade neste nervo poderiam ser úteis para aqueles com maior risco de SUDEP.
Atualmente, os cientistas estão projetando um dispositivo implantável que pode ajudar a reduzir o risco de SUDEP no longo prazo. O dispositivo é ativado quando uma convulsão começa e desliga o nervo vago, evitando assim a produção de ácido. A equipe planeja testar seu dispositivo em humanos e animais.
Embora os cientistas não considerem essas descobertas como evidências conclusivas, elas oferecem um caminho potencial para uma melhor compreensão da SUDEP e, mais importante, fornecem maneiras de reduzir o risco.
