A 'mudança de identidade' do vírus pode desempenhar um papel no Alzheimer
De acordo com pesquisas recentes in vitro e em camundongos, os vírus que entram em contato com fluidos biológicos adquirem um revestimento protéico que os torna mais infecciosos. Além disso, parece que alguns vírus que "mudam de identidade" desta forma podem promover condições neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.
Os vírus são agentes estranhos e fascinantes, até porque os cientistas ainda acham difícil dizer se eles se qualificam como organismos vivos ou não.
Para se replicar, os vírus precisam infectar um hospedeiro - portanto, em um ambiente biológico vivo, os vírus também estão “vivos”, interagindo com as células do hospedeiro que infectam e se multiplicam.
Ao mesmo tempo, por conta própria, fora de um hospedeiro infectado, os vírus estão mais “mortos” do que “vivos”, uma vez que são um “pacote” de proteína, contendo material genético específico.
Embora não sejam claramente "mortos" ou "vivos", os vírus podem explorar certos mecanismos biológicos para preservar sua integridade e ter maior probabilidade de se replicar.
Em um novo estudo que usou amostras biológicas humanas e camundongos, pesquisadores da Universidade de Estocolmo e do Instituto Karolinska em Solna, Suécia, observaram um fenômeno que permite que os vírus se tornem mais infecciosos, ou seja, a formação de uma “coroa de proteína. ”
Os vírus se tornam mais infecciosos e perigosos
Em seu artigo de estudo - que aparece em Nature Communications - os autores explicam que “[o] termo‘ proteína corona ’refere-se à camada de proteínas que aderem às superfícies das nanoestruturas quando encontram fluidos biológicos.”
Da mesma forma que as nanopartículas, quando os vírus entram em contato com fluidos biológicos, como sangue ou fluido pulmonar, eles “captam” proteínas, formando um “revestimento” que os protege e, assim, os ajuda a se tornarem mais nocivos.
“Imagine uma bola de tênis caindo em uma tigela de leite e cereais”, diz a autora do estudo Kariem Ezzat. “A bola é imediatamente coberta pelas partículas pegajosas na mistura e elas permanecem na bola quando você a tira da tigela.”
“O mesmo acontece quando um vírus entra em contato com sangue ou fluidos pulmonares que contêm milhares de proteínas”, explica Ezzat. “Muitas dessas proteínas imediatamente aderem à superfície viral, formando a chamada coroa protéica.”
Para começar, os pesquisadores analisaram como a aquisição de uma proteína corona influenciou o vírus sincicial respiratório (RSV), um vírus comum que causa infecções respiratórias agudas, especialmente em crianças.
Ezzat observa que a análise dele e de seus colegas revelou que "[a] assinatura da proteína corona de RSV no sangue é muito diferente daquela nos fluidos pulmonares."
“Também é diferente entre humanos e outras espécies, como os macacos rhesus, que também podem estar infectados com o RSV”, acrescenta.
“O vírus permanece o mesmo em nível genético. Ele apenas adquire diferentes identidades ao acumular diferentes proteínas coronae em sua superfície, dependendo de seu ambiente. Isso possibilita que o vírus use fatores extracelulares do hospedeiro para seu benefício, e nós mostramos que muitos desses diferentes coronae tornam o RSV mais infeccioso ”, elabora Ezzat.
Indo mais longe, os pesquisadores viram que infectar ratos com RSV ou o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) teve outro efeito - os vírus poderiam se ligar a proteínas amilóides, o tipo de proteínas que formam placas tóxicas no cérebro de pessoas com Alzheimer e outras formas de demência.
Mais especificamente, o HSV-1 pode se ligar a proteínas amiloides solúveis e facilitar seu desenvolvimento em "fios" que podem então formar emaranhados e placas.
E quando os pesquisadores infectaram os cérebros de modelos de camundongos "preparados" para a doença de Alzheimer com HSV-1, eles descobriram que os camundongos desenvolveram a condição neurodegenerativa em 48 horas após a exposição.
Sem o HSV-1, explicam os pesquisadores, os ratos experimentais normalmente levariam meses para desenvolver a doença de Alzheimer.
No entanto, de acordo com os autores deste estudo, as descobertas atuais podem realmente ajudar os cientistas a encontrar melhores vacinas para combater esses vírus potentes, bem como oferecer mais informações sobre os fatores que influenciam o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas.
“Os novos mecanismos descritos em nosso artigo podem ter um impacto não apenas na compreensão de novos fatores que determinam o quão infeccioso um vírus é, mas também no desenvolvimento de novas maneiras de desenvolver vacinas”, diz Ezzat.
“Além disso, a descrição de um mecanismo físico que liga as causas virais e amilóides da doença acrescenta peso ao crescente interesse de pesquisa sobre o papel dos micróbios em doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, e abre novos caminhos para tratamentos.”
Kariem Ezzat
