Estudo com ratos testa uma nova abordagem contra o mal de Alzheimer
Usando modelos de camundongos da doença de Alzheimer, os pesquisadores estão procurando uma nova abordagem para desacelerar a progressão desta doença neurodegenerativa - uma dieta rica em ésteres cetônicos.
Para obter a energia de que precisa para funcionar corretamente, o corpo geralmente depende da glicose (um açúcar simples), que resulta da digestão de carboidratos.
Quando não há glicose suficiente para confiar, o corpo queima gordura. Este é um processo chamado cetose, e é o princípio no qual as dietas cetogênicas - ou ceto - dependem.
As dietas cetônicas são tipicamente pobres em carboidratos e ricas em gorduras, e esse desequilíbrio de recursos produz cetose. Mas também há outra maneira de induzir a cetose que não envolve essa mudança dietética. Envolve a ingestão de suplementos contendo éster cetônico, que têm o mesmo efeito.
Os pesquisadores também se interessaram pelo éster cetônico devido à possibilidade de ajudar a combater as doenças neurodegenerativas, incluindo as doenças de Parkinson e Alzheimer.
Recentemente, uma equipe de pesquisadores do Laboratório de Neurociências do National Institutes of Health (NIH) em Baltimore, MD - em colaboração com colegas de outras instituições de pesquisa - usou modelos de ratos de Alzheimer para examinar mais a fundo o potencial do éster cetônico, como bem como os possíveis mecanismos subjacentes em funcionamento.
Um artigo de estudo - cujo primeiro autor é Aiwu Cheng, Ph.D., e que aparece em The Journal of Neuroscience - detalha os procedimentos.
Uma dieta de éster cetônico pode ajudar?
Os pesquisadores explicam que no início do desenvolvimento da doença de Alzheimer, várias mudanças ocorrem no cérebro. Uma dessas mudanças é muito mais atividade neural descontrolada (células cerebrais).
Os pesquisadores levantaram a hipótese de que essa falta de atividade regulada das células cerebrais pode ser devido a danos a um conjunto de neurônios inibitórios especializados - chamados neurônios GABAérgicos. Isso significa que eles são incapazes de impedir que outras células cerebrais enviem muitos sinais.
Os autores do estudo também sugerem que, uma vez que os neurônios gabaérgicos precisam de mais energia para funcionar corretamente, eles podem ser mais vulneráveis ao beta-amilóide, uma proteína que se acumula no cérebro na doença de Alzheimer, tornando-se tóxica.
De acordo com estudos existentes, a beta-amilóide também afeta as mitocôndrias, que são minúsculas organelas nas células que as mantêm “abastecidas” com energia. Alguns pesquisadores argumentam que o beta-amilóide interrompe a função mitocondrial ao interferir na proteína SIRT3 que normalmente ajudaria a preservá-la.
Em seu estudo atual, os pesquisadores modificaram geneticamente modelos de camundongos da doença de Alzheimer, para que os roedores produzissem níveis mais baixos do que o normal de SIRT3. Eles descobriram que esses ratos experimentaram convulsões mais violentas, tiveram uma taxa maior de morte de neurônios GABAérgicos e também foram mais propensos a morrer quando comparados com os ratos controle saudáveis e com os ratos-modelo normais da doença de Alzheimer.
No entanto, quando os pesquisadores alimentaram os ratos com níveis mais baixos de SIRT3 com uma dieta rica em éster de cetona, os roedores se saíram melhor, com menos convulsões e menores taxas de mortalidade.
Além disso, Cheng e a equipe também observaram que uma dieta rica em éster de cetona parecia aumentar os níveis de SIRT3 nos roedores que a receberam.
Isso levou os pesquisadores a concluir que aumentar os níveis de SIRT3 por meio de uma dieta rica em éster de cetona pode ser útil para desacelerar a progressão da doença de Alzheimer.
