Os tratamentos para anemia podem surgir da descoberta de glóbulos vermelhos
Uma nova descoberta sobre como o corpo produz glóbulos vermelhos pode levar a melhores tratamentos para a anemia.
Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia em Charlottesville fizeram a descoberta enquanto investigavam por que o corpo não consegue produzir glóbulos vermelhos suficientes em anemias com restrição de ferro.
Eles relatam suas descobertas - que dizem respeito ao papel do hormônio eritropoietina (EPO) na produção de glóbulos vermelhos - no Journal of Experimental Medicine.
A anemia é um distúrbio do sangue em que o corpo tem glóbulos vermelhos insuficientes para transportar oxigênio para os tecidos ou os glóbulos vermelhos estão defeituosos e não podem fazer seu trabalho adequadamente. Isso pode causar fraqueza, fadiga, falta de concentração e outros sintomas.
Em todo o mundo, a anemia é um grande problema de saúde que afeta mais de 1,6 bilhão de pessoas.
Nos Estados Unidos, a anemia é um "problema crescente". Sua prevalência quase dobrou de 4% para 7% no período de 2003–2004 a 2011–2012.
Ferro, glóbulos vermelhos e EPO
Existem muitos tipos e causas de anemia. Os mais comuns estão relacionados à falta de ferro, de que o corpo precisa para produzir hemoglobina, a proteína dos glóbulos vermelhos que os ajuda a transportar oxigênio.
O ferro também é vital para outras funções biológicas, e o corpo desenvolveu várias maneiras de conservar o elemento, incluindo a reciclagem dos glóbulos vermelhos quebrados.
Muito ferro pode ser tóxico, e o corpo possui mecanismos que garantem que ele permaneça em níveis seguros. Por exemplo, ele limita a absorção e atende a maior parte de suas necessidades diárias com a reciclagem.
Os glóbulos vermelhos são produzidos na medula óssea em um processo complexo que é controlado pelo hormônio EPO.
A EPO envia instruções às células-tronco da medula óssea, que as recebem por meio dos receptores da EPO em suas superfícies externas.
Os receptores de EPO precisam estar fora das células
No entanto, o autor principal Shadi Khalil, um estudante de doutorado no grupo do Prof. Goldfarb, notou algo surpreendente ao examinar as células da medula óssea no laboratório: ele notou que elas continham muitos receptores de EPO dentro delas, mas não em suas superfícies externas.
Isso o fez se perguntar se a razão pela qual as instruções do hormônio EPO falham em algumas pessoas é porque suas células da medula óssea não têm receptores de EPO suficientes em suas superfícies.
Depois de executar alguns testes em ratos, os pesquisadores encontraram a resposta para a pergunta - pelo menos parcialmente. Eles descobriram que “camundongos com retenção de superfície forçada do receptor não conseguem desenvolver anemia com a privação de ferro”.
No entanto, ainda havia outra peça do quebra-cabeça a ser descoberta.
As descobertas podem alimentar novos tratamentos
Descobriu-se que outro membro da equipe já estava trabalhando na peça que faltava. Este trabalho mostrou que se os níveis de ferro caírem muito, uma proteína específica que regula o receptor da EPO desaparece. A proteína - que é codificada pelo gene SCRIB - é chamada de Scribble.
“A deficiência de rabisco reduz a expressão de superfície do receptor Epo, mas retém seletivamente a sinalização de sobrevivência”, observam os autores.
Em outras palavras, eles descobriram que os níveis de ferro no sangue afetam o nível de Scribble, que, por sua vez, decide se os receptores da EPO se agrupam dentro ou fora das células da medula óssea.
“Percebemos”, explica Khalil, “que esta era uma espécie de sinfonia complicada que começa com ferro e, em última análise, controla a quantidade e o tipo de mensagens que as células recebem”.
Os pesquisadores esperam que suas descobertas sobre como “consertar a resistência à EPO” levem a novos tratamentos para a anemia.
“Temos os principais componentes”, diz o Prof. Goldfarb, resumindo as descobertas e apontando para a próxima etapa, “e queremos subir na hierarquia até o elemento regulador mestre que está controlando isso.”
“Quando fizermos isso, ficaremos muito mais próximos de tratamentos alternativos para a anemia.”
Prof. Adam N. Goldfarb
