A descoberta da endometriose abre caminho para o tratamento não hormonal
Os cientistas descobriram que um certo tipo de célula imunológica pode ser a principal causa de dor pélvica em mulheres com endometriose. A descoberta pode levar a novos tratamentos para uma condição comum que afeta milhões de mulheres.
A endometriose é uma condição vitalícia em que o tecido como o que normalmente reveste o útero também cresce fora do órgão, normalmente na cavidade pélvica.
Estimativas da World Endometriosis Research Foundation sugerem que a endometriose afeta cerca de 176 milhões de mulheres em todo o mundo.
Os crescimentos ou lesões anormais da endometriose podem causar inflamação persistente, dor e infertilidade.
Outros sintomas incluem menstruação e ovulação dolorosas, fadiga, sangramento intenso e dor durante a relação sexual.
Ainda não existe cura para a endometriose. A cirurgia pode remover algumas lesões e tecido cicatricial. Os tratamentos hormonais podem oferecer alívio dos sintomas, mas geralmente trazem efeitos colaterais após o uso prolongado. Há uma necessidade urgente de medicamentos não hormonais.
No novo estudo, pesquisadores das Universidades de Warwick e Edimburgo, ambas no Reino Unido, descobriram que a causa da dor da endometriose é um tipo de glóbulo branco chamado macrófago, que sofreu alterações como resultado da doença.
A equipe relata as descobertas em um recente Jornal FASEB papel.
Os macrófagos estimulam o crescimento das células nervosas
A autora sênior do estudo, Dra. Erin Greaves, que ocupa cargos em ambas as universidades, explica que os tratamentos convencionais que usam hormônios "não são ideais" porque têm como alvo a função ovariana e podem desencadear efeitos colaterais, como suprimir a fertilidade.
“Estamos tentando encontrar soluções não hormonais”, acrescenta ela.
Os macrófagos “modificados pela doença” estimulam o crescimento e a atividade das células nervosas ao liberar o fator de crescimento semelhante à insulina do hormônio do crescimento 1 (IGF-1).
Estudos anteriores já haviam mostrado que os macrófagos têm um papel central no desenvolvimento da endometriose. As células imunológicas ajudam as lesões a crescer e também impulsionam o desenvolvimento de seu suprimento de sangue.
Pesquisas mais recentes também revelaram que os macrófagos ajudam os nervos a crescer nas lesões.
O objetivo do novo estudo, observam os autores, “era determinar o papel mecanicista dos macrófagos na produção de dor associada à endometriose”.
Depois de executar vários testes com células e camundongos, eles sugerem que alvejar os macrófagos alterados pode ser uma nova maneira de tratar a dor da endometriose.
Abrindo caminho para tratamentos não hormonais
As lesões de endometriose atraem e contêm grande número de macrófagos. O ambiente da doença gera sinais que alteram a função das células imunológicas.
Quando eles examinaram culturas de células de macrófagos modificados por doenças, os pesquisadores observaram como as células liberaram mais IGF-1.
Eles também descobriram que os níveis de IGF-1 no tecido da cavidade pélvica de mulheres com endometriose eram maiores do que em mulheres sem a doença e estavam de acordo com seus escores de dor.
Em outros experimentos de cultura de células, os pesquisadores mostraram que a adição de IGF-1 de macrófagos promoveu o crescimento e a ativação das células nervosas.
Um conjunto final de testes revelou que prevenir a atividade do hormônio através do bloqueio do receptor celular para IGF-1, “reverte o comportamento de dor observado em camundongos com endometriose”.
O fato de que os sinais no ambiente do tecido local podem alterar a função dos macrófagos não é novo. No entanto, essas descobertas lançam uma nova luz sobre o que acontece com os macrófagos no caso específico da endometriose.
“Se pudermos aprender sobre o papel dos macrófagos na endometriose”, explica o Dr. Greaves, “então podemos distingui-los dos macrófagos saudáveis e direcionar o tratamento para eles”.
“Esta descoberta ajudará a encontrar maneiras de aliviar os sintomas para mulheres que [vivem com] endometriose”.
Dra. Erin Greaves
