Comer quando estiver cheio: uma batalha entre dois sinais cerebrais
Por que o desejo de continuar comendo supera o sinal de que estamos satisfeitos? Uma nova pesquisa descobre que isso envolve uma luta entre dois grupos vizinhos de células cerebrais nas quais o sistema opioide do cérebro também desempenha um papel.
Também descobriu que a droga naloxona, ao bloquear o sistema opióide, impedia a ingestão excessiva de alimentos.
O estudo, que consta no Proceedings of the National Academy of Sciences, foi realizado em ratos, mas os cientistas acreditam que as descobertas nos ajudarão a entender melhor mecanismos semelhantes em humanos.
“Nosso trabalho”, explica o autor sênior do estudo, Prof. Huda Akil, neurocientista do Departamento de Psiquiatria do Instituto de Neurociência Molecular e Comportamental da Universidade de Michigan em Ann Arbor, “mostra que os sinais de saciedade - de ter ingerido comida suficiente - são não é poderoso o suficiente para trabalhar contra o forte impulso de comer, que tem um forte valor evolutivo. ”
Estar acima do peso ou ser obeso aumenta o risco de desenvolver várias condições de longa duração, como doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2, além de câncer.
Carregar muito peso é um problema de saúde pública mundial, afetando países de baixa e média renda, bem como países de alta renda.
As estimativas da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2016 sugerem que 39% dos adultos em todo o mundo estão acima do peso e 13% são obesos.
Necessidade de compreender os mecanismos cerebrais
A pressão para entender melhor as causas da obesidade - como o papel do cérebro na regulação da alimentação - nunca foi tão grande. Entre eles, observam os autores do estudo, estão “os mecanismos que modulam tanto o início quanto a cessação da alimentação”.
A professora Akil e seus colegas se concentraram em dois pequenos grupos de células nervosas adjacentes, ou neurônios, no hipotálamo, que é uma pequena região do cérebro que está envolvida em várias funções, como o controle de "comportamentos motivados".
Os dois grupos de células são chamados de células pró-opiomelanocortina (POMC) e peptídeo relacionado com agouti (AgRP). Eles residem em uma região do hipotálamo conhecida como núcleo arqueado (Arco).
Os cientistas já sabiam que os dois grupos e o Arc estavam de alguma forma envolvidos no "controle da alimentação".
De fato, em trabalhos anteriores, alguns membros da equipe já haviam revelado que, ao receber certos sinais, os neurônios POMC agem "como um freio" na alimentação e os neurônios AgRP agem como o pedal do acelerador - especialmente quando muito tempo passou desde alimentação.
‘Aplicar o acelerador e os pedais do freio juntos’
O que não ficou claro, entretanto, foi como esses dois grupos interagiam. Uma ferramenta chamada optogenética ajudou os investigadores a mapear os sinais do mecanismo usando luz laser para ativar e desativar células selecionadas em camundongos que estavam comendo demais.
Eles revelaram que quando ativaram células POMC, isso também ativou células AgRP próximas. Isso significava que o pedal do acelerador e o freio na alimentação estavam acionados ao mesmo tempo, e o resultado foi que o pedal do acelerador venceu.
“Quando ambos são estimulados ao mesmo tempo, o AgRP rouba a cena”, explica o Prof. Akil.
Com um método optogenético diferente, os cientistas viram que podiam desencadear as células POMC sem ativar as células AgRP próximas. Isso levou a uma rápida e "diminuição significativa" na alimentação dos ratos.
Usando uma ferramenta de visualização, eles também fizeram mapas detalhados das vias envolvidas. Eles produziram um mapa 3-D de caminhos que começam em POMC e AgRP. Uma vez ativas, essas vias de sinalização desencadeiam a sensação de saciedade ou o desejo de comer.
Em outros testes, os pesquisadores exploraram os sinais que estão "a jusante" da ativação das células POMC e AgRP, revelando que sua influência se estende amplamente no cérebro, abrangendo até mesmo regiões no córtex que controlam a percepção, memória e atenção.
O sistema opioide tem uma função
Em um conjunto final de experimentos, a equipe revelou que a ativação do AgRP também liga o sistema opioide do cérebro. Dar aos roedores o bloqueador do receptor opioide naloxona interrompeu o comportamento alimentar.
“Isso sugere que o próprio sistema opióide endógeno do cérebro pode desempenhar um papel no desejo de comer além do que é necessário”, observa o Prof. Akil.
Normalmente, os estudos sobre os impulsionadores metabólicos de comer e comer em excesso tendem a se concentrar em hormônios como a grelina e a leptina.
Essas descobertas, no entanto, sugerem que os circuitos cerebrais, ou "sistemas neurais", também parecem desempenhar um papel importante.
Eles podem estar reagindo a sinais emocionais, sociais e perceptivos. Prof Akil insiste em pesquisas adicionais sobre este aspecto de comer demais.
“Há toda uma indústria construída para seduzi-lo a comer, quer você precise ou não, por meio de dicas visuais, embalagens, cheiros, associações emocionais. As pessoas ficam com fome só de olhar para elas, e precisamos estudar os sinais neurais envolvidos nesses mecanismos de atenção e percepção que nos levam a comer. ”
Prof. Huda Akil
