Câncer de mama: a transformação de células tumorais em células de gordura impede a propagação
Os cientistas desenvolveram uma nova combinação de medicamentos que faz com que as células invasivas do câncer de mama se transformem em células de gordura. O tratamento evitou metástases em camundongos.
Uma nova pesquisa em ratos encontrou uma maneira de impedir a propagação do câncer de mama.A metástase é o processo pelo qual as células cancerosas escapam de tumores primários e desenvolvem novos tumores, ou metástases, em outras partes do corpo. É a principal causa de morte por câncer.
Um facilitador da metástase é a capacidade inata das células cancerosas de assumir as propriedades de outros tipos de células.
Essa “plasticidade” permite que eles se transformem de células ancoradas em outras que podem viajar e invadir outros tecidos.
Agora, pesquisadores da Universidade de Basel, na Suíça, descobriram uma maneira de usar a plasticidade celular para interromper a metástase no câncer de mama.
Em vez de permitir que as células do câncer de mama cresçam e migrem, eles as forçaram a se tornar células de gordura que não se dividem ou viajam.
O jornal Célula cancerosa publicou recentemente um artigo sobre a pesquisa.
“No futuro”, diz o autor sênior do estudo Gerhard Christofori, que é professor do Departamento de Biomedicina, “esta abordagem terapêutica inovadora pode ser usada em combinação com a quimioterapia convencional para suprimir o crescimento do tumor primário e a formação de metástases mortais”.
Metástase e plasticidade celular
O complexo processo de metástase compreende uma sequência de etapas que os cientistas muitas vezes chamam de "cascata metastática".
Existem três estágios principais na cascata: invasão, na qual as células cancerosas se destacam do ambiente do tumor primário; intravasamento, no qual as células entram nos vasos sanguíneos; e extravasamento, no qual eles saem dos vasos sanguíneos.
As células cancerosas assumem propriedades diferentes para completar cada uma dessas etapas.
No primeiro estágio, por exemplo, as células perdem a capacidade de se prenderem umas às outras e ao seu entorno, permitindo que se desprendam do tecido tumoral primário.
No caso do câncer de mama e de outros cânceres que surgem no epitélio, os médicos referem-se à mudança que as células tumorais sofrem durante a metástase como a transição epitelial-mesenquimal (EMT).
EMT também ocorre no embrião em desenvolvimento. No câncer, entretanto, a EMT não ajuda a formar novos órgãos, mas novos tumores.
As células do câncer de mama assumem propriedades das células de gordura
Entre as mulheres, o câncer de mama é o câncer mais comum e é responsável pela maioria das mortes que os médicos relacionam à doença.
Estimativas da Organização Mundial da Saúde (OMS) apontam que cerca de 2,1 milhões de mulheres recebem o diagnóstico de câncer de mama a cada ano. Isso também sugere que 627.000 mulheres morreram da doença em 2018.
A grande maioria das mortes por câncer de mama deve-se ao câncer se espalhando localmente e criando novos tumores em outras partes do corpo.
O Prof. Christofori e sua equipe investigaram os processos moleculares da EMT que aumentam a plasticidade nas células do câncer de mama para permitir a metástase.
Usando células humanas e modelos de camundongos, eles descobriram que podiam explorar essa plasticidade e forçar as células cancerosas a se transformarem em células de gordura com uma combinação particular de compostos.
As células de gordura recém-formadas eram muito semelhantes às células de gordura normais e eram incapazes de se dividir e proliferar.
Os autores observam que isso levou à "repressão da invasão do tumor primário e formação de metástases".
Os compostos da combinação foram rosiglitazona e trametinibe, um medicamento que pode interromper o crescimento e a disseminação das células tumorais.
Os pesquisadores também apontam que, em muitos aspectos, por causa de sua alta plasticidade, as células do câncer de mama se assemelham às células-tronco. Explorar essas semelhanças pode ser um caminho frutífero para pesquisas futuras.