A inflamação mantém o ataque cardíaco e o derrame à distância
Os cientistas descobriram que, no que diz respeito às artérias, a inflamação pode ser boa ou ruim. Em seu bem conhecido papel ruim, pode auxiliar a aterosclerose, o processo de formação de placas que obstrui as artérias e aumenta o risco de ataques cardíacos e derrames.
Uma nova pesquisa, no entanto, também revelou que durante os estágios avançados da aterosclerose, a inflamação ajuda a manter as placas estáveis, o que reduz o risco de ataques cardíacos e derrames.
O estudo foi feito na University of Virginia (UVA) em Charlottesville e agora aparece no jornal Nature Medicine.
Essas descobertas têm implicações importantes para medicamentos que tratam a aterosclerose avançada, reduzindo a inflamação.
Os pesquisadores chamam a atenção para o "medicamento de alto perfil" canacinumabe, que está sendo testado para o tratamento da aterosclerose avançada.
Com base em seus resultados, eles sugerem que, caso receba aprovação federal, o medicamento deve ser administrado apenas a "um grupo seleto de pacientes".
“O que nossos dados sugerem”, diz o autor sênior do estudo Gary K. Owens, professor de pesquisa cardiovascular da UVA, “é que você precisa ser extremamente cauteloso ao começar a dar esta droga de forma mais ampla a pacientes de baixo risco”.
“Se você der para a pessoa errada, pode fazer o contrário do que você pretendia”, avisa.
Aterosclerose e placas
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) estimam que a cada ano nos Estados Unidos, cerca de 795.000 pessoas sofrem um derrame e 790.000 um ataque cardíaco.
A maioria dos derrames e ataques cardíacos são o resultado do complexo processo de aterosclerose.
O processo forma placas nas paredes internas das artérias ou vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e nutrientes ao coração e a outros órgãos e tecidos. As placas são feitas de cálcio, gorduras, colesterol e outras substâncias transmitidas pelo sangue.
À medida que a aterosclerose progride, essas placas endurecem e fazem com que as artérias afetadas se estreitem e impeçam o fluxo sanguíneo.
Isso aumenta o risco de ataque cardíaco, se a artéria nutrir o músculo cardíaco, ou de derrame, se alimentar o cérebro.
A visão tradicional é que o corpo deposita substâncias potencialmente nocivas nas placas e depois disso elas não mudam muito e entram em um estado de dormência. As “capas fibrosas” que selam as placas são consideradas inertes, servindo como remendos nos pneus.
As tampas das placas mudam constantemente
Ao trabalhar com culturas de células e camundongos, no entanto, o Prof.Owens e seus colegas revelaram que os limites estão longe de ser inertes e podem mudar rápida e dramaticamente com o tempo; eles estão constantemente "remodelando".
Eles notaram que o tratamento com um medicamento que bloqueava um promotor da inflamação enfraquecia a estrutura da capa, fazendo com que a placa se rompesse mais rapidamente.
Os cientistas sugerem que reduzir a inflamação na hora errada envia um sinal de que o trabalho de selar a placa está concluído.
“Este estudo”, relata o primeiro autor Ricky Baylis, que é aluno do laboratório do Prof. Owens, “parece indicar que a capa fibrosa, como estrutura, é na verdade muito mais plástica do que se pensava”.
Embora à primeira vista isso possa parecer um problema, Baylis diz que pode realmente apresentar "uma oportunidade muito maior de fortalecer as tampas para prevenir ataques cardíacos e derrames."
O professor Owens avalia que estudos semelhantes aos deles devem levar a um melhor design de drogas que visam as "partes ruins da inflamação", preservando e até mesmo promovendo as "partes boas" de modo a "aumentar a estabilidade das lesões ateroscleróticas".
“Acreditamos que nossos dados sugiram que, se você suprimir a resposta inflamatória sem primeiro remover ou reduzir a causa da inflamação [...], isso pode se tornar perigoso e ter consequências indesejadas”.
Prof. Gary K. Owens
