O que causa o envelhecimento das células?
Cientistas descobriram recentemente um papel inesperado para uma proteína que associam ao envelhecimento prematuro. Eles mostraram que é um regulador mestre da senescência celular e argumentam que sua perda leva ao envelhecimento normal.
O envelhecimento é uma parte inevitável de nossas vidas. Mas uma população cada vez mais envelhecida apresenta desafios à saúde pública.
De acordo com os Centros para Controle e Prevenção de Doenças (CDC), o número de pessoas nos Estados Unidos com 65 anos ou mais chegará a cerca de 71 milhões nos próximos 10 anos.
Mas o que realmente acontece quando envelhecemos? Os cientistas estão trabalhando em várias teorias.
Pesquisadores do Institut Pasteur de Paris, na França, têm estudado uma proteína chamada síndrome de Cockayne B (CSB), que está envolvida no reparo de DNA danificado e no envelhecimento prematuro.
Escrevendo no jornal Nature Communications, a equipe explicou que os níveis dessa proteína diminuem naturalmente com o envelhecimento das células, dando início a um processo conhecido como senescência celular.
Senescência e envelhecimento
A senescência é um processo celular que limita a capacidade de uma célula de se multiplicar. Geralmente acontece quando fatores de estresse causam danos substanciais a uma célula.
Uma célula senescente está viva, mas não pode se dividir. Possui metabolismo ativo e secreta moléculas de sinalização para se comunicar com outras células. Isso pode ser benéfico, como durante a cicatrização de feridas, ou prejudicial, no caso de inflamação crônica.
Pessoas que vivem com a síndrome de Cockayne têm uma forma mutante da proteína CSB, que leva ao envelhecimento prematuro e a outros sintomas.
Miria Ricchetti, autora sênior do estudo, e seus colegas começaram a investigar se o CSB pode ter um papel na condução do envelhecimento normal.
“Tínhamos mostrado anteriormente que a ausência ou comprometimento da CSB também é responsável pela disfunção da mitocôndria, a usina de energia das células”, explica ela. “Este novo estudo revela as mesmas alterações na senescência replicativa, um processo estritamente ligado ao envelhecimento fisiológico.”
Atraso na senescência
Para sua pesquisa, a equipe reduziu artificialmente a quantidade de proteína CSB em células da pele cultivadas em cultura de células de laboratório. Como resultado, as células pararam de se replicar e tornaram-se senescentes.
No entanto, nas células de controle que os pesquisadores deixaram para se dividir, eles também notaram que os níveis de CSB começaram a cair gradualmente.
“O esgotamento do CSB foi surpreendente, pois não esperávamos que essa proteína tivesse uma função reguladora, e que essa capacidade regulatória é mediada pelos níveis da própria proteína”, disse Ricchetti Notícias Médicas Hoje.
“Não esperávamos que níveis mais baixos da proteína funcional tivessem um efeito tão dramático na proliferação de células normais”, ela continuou.
A pesquisa de Ricchetti aponta para um processo epigenético, o que significa que o DNA nas células afetadas é modificado sem introduzir mutações. Isso permite mudanças na atividade dos genes, ativando ou desativando-os efetivamente.
O que causa essas mudanças epigenéticas não está claro neste ponto.
É importante ressaltar que a equipe pode ter encontrado uma maneira de contornar esse caminho. Ao expor as células a um composto chamado MnTBAP, que elimina os radicais livres, eles foram capazes de evitar a senescência por um tempo limitado.
Embora o composto não tenha nenhum efeito sobre os níveis de CSB, ele bloqueou uma parte da via prosenescente a jusante de CSB.
Ricchetti explicou a MNT que muitos mais testes serão necessários antes que o MnTBAP esteja disponível como medicamento.
“Nestes últimos anos, tem sido demonstrado, ao menos como prova de princípio em modelos de laboratório, que alguns aspectos do envelhecimento fisiológico ou patológico podem ser retardados ou amenizados, abrindo novas perspectivas para a regulação deste processo até então considerado irreversível.”
Miria Ricchetti
