Estudo de 'Winter blues' encontra a chave para a resiliência à depressão
Um novo estudo usou um modelo de transtorno afetivo sazonal para descobrir por que algumas pessoas não desenvolvem depressão, apesar de serem geneticamente predispostas a ela. As descobertas também lançam luz sobre novos tratamentos potenciais para a depressão sazonal.
A depressão sazonal afeta cerca de 5 por cento dos EUAO Instituto Nacional de Saúde Mental estima que mais de 16 milhões de pessoas nos Estados Unidos, ou 6,7% da população, terão tido mais de um episódio de depressão grave durante o ano passado.
Outros 5% vivem com transtorno afetivo sazonal (TAS) ou depressão sazonal.
Os sintomas da TAS são tão semelhantes aos da depressão que às vezes pode ser difícil distingui-los.
SAD, também conhecido como blues de inverno, geralmente afeta mulheres. Na verdade, 4 em cada 5 pessoas com a doença são mulheres e as razões para essa predisposição são provavelmente genéticas.
No entanto, embora algumas pessoas sejam geneticamente propensas à doença, elas resistem aos fatores ambientais que podem desencadeá-la.
Portanto, uma nova pesquisa começou a examinar a neurobiologia do TAS na tentativa de entender o que realmente torna algumas pessoas mais resistentes ao desenvolvimento de depressão.
O novo estudo foi liderado pela Dra. Brenda McMahon, de Rigshospitalet em Copenhagen, Dinamarca, e as descobertas foram publicadas no jornal Neuropsicofarmacologia Europeia.
O papel principal dos transportadores de serotonina
Como Dr.McMahon e seus colegas explicam que a depressão sazonal é causada por luz natural insuficiente, tornando a condição mais disseminada em países que estão mais distantes do Equador.
Ela diz: “A luz do dia é efetivamente um antidepressivo natural. Como muitos medicamentos usados atualmente contra a depressão, mais luz do dia impede que a serotonina seja removida do cérebro. ”
Estudos anteriores demonstraram que SAD tende a afetar pessoas com um gene chamado 5-HTTLPR. Este gene codifica um transportador cerebral de serotonina, uma proteína que regula a eficiência com que a serotonina - o chamado neurotransmissor da felicidade - é removida do cérebro.
A maioria dos antidepressivos age diminuindo os níveis dos transportadores de serotonina para retardar a remoção da serotonina entre as células nervosas.
Para o novo estudo, o Dr. McMahon e a equipe recrutaram 23 participantes - 13 dos quais eram mulheres - que não desenvolveram depressão, apesar de terem o 5-HTTLPR gene.
Os cientistas usaram um scanner de tomografia por emissão de pósitrons (PET) uma vez no verão e duas vezes no inverno para examinar os níveis dos participantes de serotonina e transportador de serotonina.
Nivelando a serotonina entre as estações
“Descobrimos”, explica o Dr. McMahon, “que o nível de proteína transportadora de serotonina caiu em média cerca de 10 [por cento] do verão para o inverno, com a queda sendo visivelmente maior nas mulheres”.
É importante ressaltar que o estudo descobriu que as pessoas que eram resilientes ao SAD regulavam seus níveis do transportador de serotonina durante o inverno.
“Descobrimos que algumas pessoas que você esperaria ter SAD por causa de sua disposição genética foram capazes de controlar a quantidade de transportador de serotonina produzida, o que significa que eles foram capazes de regular quanta serotonina foi removida de seu cérebro.”
Dra. Brenda McMahon
“[E] s dessa forma”, ela acrescenta, “eles se tornam mais resistentes à depressão”.
“As mulheres resilientes ao SAD diminuem a regulação do transportador de serotonina do cérebro mais no inverno do que os homens, o que significa que os níveis de serotonina permaneceram inalterados entre as estações. Em geral, as pessoas resilientes ao SAD mantiveram o mesmo nível de serotonina ao longo das estações. ”
“Esta é a primeira vez que alguém usa tomografias PET para verificar a resistência à depressão de inverno”, disse o Dr. McMahon.
O autor sênior do estudo, Prof. Gitte Knudsen, da Rigshospitalet, também comenta os resultados, dizendo: “Precisamos observar que este é um pequeno estudo e medimos os níveis de serotonina indiretamente”.
“No entanto,” ela diz, “nossas descobertas oferecem boas bases para o tratamento do SAD com [inibidores seletivos da recaptação da serotonina]”.