Por que a psoríase aumenta o risco de diabetes?
Pesquisas anteriores demonstraram que ter psoríase aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2. Um novo estudo tentou entender por que isso ocorre.
A psoríase é uma doença inflamatória comum da pele, afetando cerca de 2,2% das pessoas nos Estados Unidos.
Por décadas, sabemos que a psoríase aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2. No entanto, a natureza exata dessa conexão não é clara.
Recentemente, pesquisadores do King’s College London, no Reino Unido, desenvolveram uma série de experimentos para obter informações sobre o link.
A autora principal, Elizabeth Evans, apresentou suas descobertas em uma recente conferência anual da Society for Endocrinology, em Glasgow, Reino Unido.
A psoríase é a doença autoimune mais comum nos EUA.
Atualmente, os medicamentos podem tratar os sintomas, mas como não há cura, o tratamento tende a continuar ao longo da vida do indivíduo.
Em pessoas com psoríase, as células da pele são substituídas muito rapidamente.
Normalmente, leva de 3 a 4 semanas para desenvolver células nas camadas mais profundas da pele. À medida que amadurecem, eles lentamente sobem à superfície.
No entanto, a psoríase faz com que as células imaturas da pele cheguem à superfície em menos de 1 semana, após o que morrem e descamam. Isso causa manchas vermelhas na pele que coçam.
A equipe do King’s College estudou amostras de pele humana e animal, procurando por quaisquer alterações moleculares associadas à psoríase que possam induzir diabetes.
Eles usaram um modelo experimental de psoríase criado pela aplicação de imiquimod - um modificador da resposta imunológica - em pele de camundongo e humana.
Psoríase, inflamação e insulina
Os pesquisadores descobriram que a pele de ratos com psoríase demonstrou inflamação e resistência à insulina, um fator de risco para diabetes.
Essa resistência significa que as células não estão respondendo corretamente ao hormônio insulina e não estão removendo a glicose da corrente sanguínea.
O tecido adiposo, em particular, absorveu a glicose com menos facilidade, e os pesquisadores mediram uma redução nos níveis do transportador de glicose tipo 4, um receptor necessário para mover a glicose para as células de gordura.
Além disso, as células beta nos ratos com psoríase produziram mais insulina do que nos ratos não afetados. Os pesquisadores acreditam que esse excesso de produção é uma tentativa de compensar a resistência à insulina.
“O modelo de laboratório que usamos neste estudo se assemelha a muitas das principais características da psoríase, e observamos algumas mudanças causadas pela condição que refletem o que é visto em um paciente pré-diabético.”
Elizabeth evans
Em suma, a inflamação associada à psoríase causou resistência à insulina e aumentou a produção de insulina. Os gatilhos para ambos os efeitos foram produzidos pela pele.
As perguntas permanecem
Este é apenas o início de suas pesquisas. A equipe quer identificar os fatores liberados pela pele psoriática que podem desempenhar um papel no desenvolvimento do diabetes.
Os resultados desta investigação irão melhorar nossa compreensão sobre as doenças de pele comuns e também podem nos ajudar a obter informações sobre o diabetes.
Evans diz: “Se pudermos identificar novos fatores derivados da pele que estão afetando diretamente o controle do açúcar no sangue, eles podem levar a potenciais alvos terapêuticos para o tratamento de diabetes ou resistência à insulina”.
Eventualmente, essa pesquisa pode ajudar a reduzir o risco de que pessoas com psoríase desenvolvam diabetes. Como explica Evans, "descobrir se os fatores derivados da pele que alteram o controle do açúcar no sangue são mais baixos quando o tratamento para psoríase é devidamente seguido seria muito interessante, pois pode diminuir o risco de um paciente desenvolver diabetes tipo 2."
Embora esses resultados iniciais marcem o início de um longo caminho à frente, há um enorme potencial para melhorar o tratamento da psoríase, reduzir o risco de diabetes em pessoas com psoríase e obter informações sobre como o diabetes funciona.
