Por que os antibióticos falham na luta contra as bactérias
As bactérias imunes à ação dos antibióticos se tornaram uma das principais preocupações das comunidades de pesquisa médica em todo o mundo. Um novo estudo investiga o que torna essas “superbactérias” resilientes diante de algumas das drogas mais potentes.
Apenas recentemente, em Notícias Médicas Hoje, apresentamos um estudo destacando a crise cada vez maior de superbactérias se espalhando em um ritmo inesperadamente rápido em todo o mundo.
Os autores desse estudo emitem o aviso sombrio de que se as bactérias continuarem a se “blindar” de forma tão eficaz e com tal velocidade, os antibióticos podem logo se tornar totalmente ineficazes contra elas.
Por isso é de extrema importância entender como, exatamente, esses microrganismos podem se defender dos medicamentos que antes eram capazes de agir contra eles. Esse conhecimento será o primeiro passo para chegar a tratamentos mais fortes para combater infecções bacterianas teimosas.
Em um novo estudo, uma equipe de físicos da Universidade McMaster em Hamilton, Canadá, determinou agora o que permite que as bactérias repelam os antibióticos quando eles se tornam resistentes.
Embora o mecanismo seja simples, esta é a primeira vez que pesquisadores o investigaram e conseguiram localizá-lo, graças a uma tecnologia altamente sensível.
O principal autor do estudo, Prof. Maikel Rheinstädter, e seus colegas relatam suas descobertas em um artigo de estudo que o jornal Nature Communications Biology publicou hoje. Os pesquisadores acreditam que sua descoberta pode ajudar os cientistas a desenvolver medicamentos mais eficazes para tratar infecções.
“Existem muitas, muitas bactérias por aí e tantos antibióticos, mas ao propor um modelo básico que se aplica a muitos deles, podemos ter uma compreensão muito melhor sobre como lidar e prever melhor a resistência”, observa o Prof. Rheinstädter.
Uma necessidade de entender os micromecanismos
Para entender como bactérias teimosas são capazes de manter antibióticos potentes sob controle, os pesquisadores estudaram em detalhes o mecanismo que permite que uma dessas drogas penetre na membrana bacteriana e faça seu trabalho.
Para este estudo, os pesquisadores recorreram à polimixina B, um antibiótico que os médicos usam no tratamento de meningite e infecções do trato urinário, olhos e sangue.
Os pesquisadores explicam que escolheram esse medicamento específico porque costumava ser o único antibiótico que funcionava contra bactérias que, de outra forma, eram resistentes aos medicamentos. No entanto, alguns anos atrás, uma equipe de especialistas da China descobriu que um gene bacteriano poderia tornar esses microorganismos imunes às polimixinas.
“Queríamos descobrir como essa bactéria, especificamente, estava interrompendo essa droga neste caso específico”, diz o primeiro autor Adree Khondker, acrescentando: “Se pudermos entender isso, podemos desenvolver antibióticos melhores”.
Os pesquisadores usaram ferramentas especializadas e sensíveis que possibilitaram a análise da membrana bacteriana. Essas ferramentas renderam imagens de resolução extremamente alta que capturaram até moléculas individuais com dimensões de cerca de um milionésimo da largura de um único fio de cabelo.
“Se você pegar a célula bacteriana e adicionar esta droga, buracos vão se formar na parede, agindo como um perfurador e matando a célula”, observa Khondker. “Mas houve muito debate sobre como esses orifícios foram formados em primeiro lugar.”
O que acontece com as bactérias resistentes?
O mecanismo pelo qual o antibiótico penetra na membrana bacteriana funciona da seguinte maneira: a bactéria, que tem uma carga negativa, automaticamente “puxa para dentro” o medicamento, que tem uma carga positiva.
Porém, quando isso ocorre, a membrana bacteriana atua como barreira ao antibiótico, evitando que ele alcance o interior da bactéria. Em circunstâncias normais, isso é ineficaz porque a membrana é fina o suficiente para que o antibiótico “faça furos” nela.
No entanto, no caso de uma bactéria resistente a medicamentos, a tecnologia de ponta dos pesquisadores revelou que a membrana se torna mais rígida e muito mais difícil de penetrar. Além disso, a carga negativa da bactéria se torna mais fraca, o que significa que é mais difícil para o antibiótico localizar e "grudar" nele.
Como Khondker descreve, “Para a droga, é como cortar gelatina para cortar rocha”.
Esta é a primeira vez que uma equipe de pesquisa foi capaz de identificar essas mudanças com certeza, enfatizam os pesquisadores.
“Tem havido muita especulação sobre esse mecanismo. Mas, pela primeira vez, podemos provar que a membrana é mais rígida e o processo é retardado ”.
Prof. Maikel Rheinstädter
