Visar essas células cerebrais pode ajudar na perda de peso
Um novo estudo em ratos investigando uma região do cérebro que controla os impulsos dos animais para "alimentar-se ou fugir" pode ter implicações para a obesidade e ansiedade em humanos, de acordo com seus autores.
O que controla a fome? Os pesquisadores investigam.Sabemos que comer demais ou de menos pode ser ruim para nós. Tão pequeno? Crescimento atrofiado. Demais? Obesidade. Este último também pode abrir a porta para diabates, doenças cardiovasculares e câncer.
Estudos mostram que os mecanismos cerebrais envolvidos na sensação de fome são altamente complexos.
Por exemplo, parece que os sinais nervosos que nos dizem quando é aceitável comer também são disparados dos mesmos neurônios que nos dizem quando fugir do perigo.
Essa descoberta levou os cientistas a considerar se a investigação desse mecanismo poderia fornecer pistas para novos alvos de tratamento para obesidade ou condições psiquiátricas que estão ligadas à ansiedade.
Os pesquisadores por trás do novo estudo - do Imperial College London, no Reino Unido - decidiram examinar esse mecanismo do cérebro, particularmente em relação a uma região do cérebro chamada hipotálamo ventromedial (VMH), que tem sido um assunto de interesse na obesidade pesquisa por um longo tempo.
‘Chave de controle’ para mecanismo de alimentação ou fuga
Em seu estudo - que já foi publicado na revista Relatórios de Célula - os pesquisadores usaram ratos com neurônios geneticamente modificados para serem estimulados por uma luz laser.
Essa modificação permite que os cientistas alternem as regiões do cérebro entre "desligadas" e "ligadas", focalizando o laser na área necessária. Quando eles fizeram isso com o VMH, eles descobriram que um grupo de células chamado SF1 atua como uma “chave de controle” para o mecanismo de alimentação ou fuga.
As células SF1 são normalmente muito ativas quando os ratos estão ansiosos - como quando exploram um novo ambiente - mas os pesquisadores descobriram que a atividade do SF1 "diminui" quando os ratos se aproximam da comida.
Os pesquisadores dizem que o SF1 muda efetivamente a atividade do VMH de comportamento defensivo para "necessidade de alimentação" quando os animais descobrem o alimento. Mas quando os guardas dos animais foram derrubados durante a alimentação, o VMH voltou a ficar na defensiva após comer.
Uma investigação mais aprofundada mostrou que os pesquisadores podiam manipular a atividade do SF1 nos ratos. Ao deixar os ratos mais estressados, eles descobriram que podiam mudar o VMH de volta para o modo defensivo, o que evitou que os ratos ficassem com fome.
Quando a equipe administrou drogas aos ratos para aumentar a atividade de seus neurônios SF1, os animais ficaram menos propensos a querer comida e armazenaram menos gordura. Diminuir a atividade do SF1 fez com que os ratos se sentissem menos ansiosos, mas também os fez comer mais e ganhar mais peso.
“Nós mostramos pela primeira vez”, diz o co-autor do estudo Dominic Withers, do Instituto de Ciências Clínicas do Imperial College London, “que a atividade nesta pequena população de células cerebrais altera agudamente a ingestão de alimentos. Isso não tinha sido mostrado antes. "
Transtornos alimentares e estresse em humanos
Withers e a equipe acreditam que suas descobertas podem ser relevantes para estudos de transtornos alimentares e estresse em seres humanos.
“Há um reconhecimento de longa data”, diz ele, “de que coisas como a obesidade estão associadas a estados alterados de ansiedade e emoções alteradas e depressão, então é um pouco incerto quanto ao que veio primeiro.”
Withers acredita que drogas de pequenas moléculas direcionadas aos neurônios SF1 ou outros "mecanismos de controle fino" relevantes no cérebro podem ter maior potencial do que alguns tratamentos existentes.
Estes são menos precisos no direcionamento e, portanto, apresentam um risco maior de criar efeitos adversos não intencionais.
“No momento, estamos apenas começando a descobrir como o cérebro funciona, particularmente os circuitos reguladores do apetite. Mas quando você começa a combinar essas novas ferramentas no laboratório, estamos realmente entrando em uma revolução na ciência do cérebro. ”
Dominic Withers