Propenso a beber em excesso? Pode ser por isso
Por que algumas pessoas tomam apenas uma bebida, enquanto outras têm dificuldade em parar? Um estudo neurocientífico lança luz.
De acordo com as estimativas mais recentes, mais de 15 milhões de adultos nos Estados Unidos - ou mais de 6% da população - têm transtorno de uso de álcool.
Aproximadamente 88.000 pessoas morrem de problemas relacionados ao álcool a cada ano, tornando o álcool a “terceira principal causa de morte evitável” nos Estados Unidos.
Além da dependência do álcool, o álcool provoca uma série de outros distúrbios, incluindo cirrose hepática e várias formas de câncer.
No entanto, o que faz alguns de nós ansiarem tanto pelo álcool, mesmo quando ele é ruim para nós? Uma resposta é a dopamina, o chamado neurotransmissor sexo, drogas e rock ‘n’ roll.
A dopamina ajuda o cérebro a aprender coisas novas, mas também pode nos levar ao caminho do vício.
A dopamina ganhou esse apelido porque é uma substância química que nos faz bem e é liberada como uma recompensa para o cérebro quando aprendemos coisas novas ou durante atividades prazerosas, como sexo. É também a substância que nos “diz” para prolongar o prazer e continuar a “perseguir o alto”.
No caso da dependência do álcool, quando o álcool atinge o cérebro, ele faz com que os neurônios em uma região chamada área tegmental ventral (VTA) liberem dopamina.
Até agora, as etapas moleculares precisas pelas quais isso ocorreu não eram claras. Então, pesquisadores do Centro de Pesquisa de Álcool em Epigenética da Universidade de Illinois em Chicago (UIC) começaram a investigar e suas descobertas lançaram uma nova luz sobre o consumo excessivo de álcool e transtorno do uso de álcool.
Mark Brodie, professor de fisiologia e biofísica da UIC College of Medicine, é o principal autor do estudo, que foi publicado na revista Neurofarmacologia.
Os efeitos da deficiência do canal KCNK13
O Prof. Brodie e sua equipe partiram da hipótese de que o álcool pode inibir um canal de potássio denominado KCNK13. Este canal pode ser encontrado dentro da membrana dos neurônios da dopamina no VTA. Portanto, quando essa via é bloqueada, os neurônios liberam mais dopamina do que o normal.
Para verificar sua hipótese, os pesquisadores realizaram uma série de experimentos. Em um deles, os cientistas criaram um modelo de camundongo no qual o KCNK13 foi geneticamente reduzido em 15%.
Os camundongos privados de KCNK13 beberam 20-30 por cento mais álcool do que suas contrapartes normais.
O Prof. Brodie explica os resultados, dizendo: “Acreditamos que os ratos com menos KCNK13 no VTA beberam mais álcool para obter a mesma 'recompensa' do álcool que os ratos normais, presumivelmente porque o álcool estava desencadeando a liberação de menos dopamina em seus cérebros. ”
Outro experimento focou na resposta neuronal ao álcool na região VTA para camundongos com menos KCNK13.
Esses neurônios foram 50 por cento menos excitados em resposta ao etanol quando comparados com os neurônios VTA normais que foram expostos ao etanol.
Explicando e tratando o consumo excessivo de álcool
O principal autor do estudo diz que as descobertas podem ajudar a explicar por que algumas pessoas são mais propensas a beber excessivamente do que outras.
“Se alguém tem níveis naturalmente mais baixos deste canal, então, para produzir os efeitos prazerosos do álcool, essa pessoa teria que beber muito mais e pode estar em maior risco de transtorno do consumo excessivo de álcool.”
Prof. Mark Brodie
No futuro, o Prof. Brodie e a equipe planejam estudar como o ajuste do canal KCNK13 em outras regiões e células do cérebro pode mudar a dependência do álcool e o comportamento relacionado ao álcool.
“Sem o canal, o álcool não pode estimular a liberação de dopamina e, portanto, beber é provavelmente menos recompensador. Achamos que o canal KCNK13 apresenta um novo alvo extremamente empolgante para drogas que podem ajudar as pessoas com transtorno de uso de álcool a parar de beber. ”
“Este canal”, prossegue o Prof. Brodie, “parece ser específico para os efeitos do álcool no VTA, portanto, direcioná-lo para uma droga diminuiria apenas os efeitos do álcool”. Em outras palavras, uma droga que tem como alvo KCNK13 não amorteceria a resposta do cérebro ao prazer em geral; apenas para o prazer derivado do álcool.
“As drogas disponíveis atualmente reduzem o impacto do álcool no cérebro, que é semelhante a diminuir o volume de um aparelho de som”, diz ele. “Uma droga que visasse o KCNK13 seria diferente, pois seria como um botão liga / desliga. Se estiver desligado, o álcool simplesmente não desencadeará o aumento da liberação de dopamina. ”
