Parkinson: a vitamina B-3 pode impedir a morte de células cerebrais
A vitamina B-3 pode ajudar a interromper a morte de células nervosas que ocorre na doença de Parkinson, de acordo com um estudo recente liderado pela Alemanha que pode levar a novos tratamentos para a doença destruidora do cérebro.
O artigo dos pesquisadores agora está publicado na revista Relatórios de células.
Nele, eles relatam como uma forma de vitamina B-3 chamada ribosídeo de nicotinamida ajudou a preservar as células nervosas ao aumentar suas mitocôndrias, ou centros produtores de energia.
“Esta substância”, explica a autora sênior do estudo, Dra. Michela Deleidi, que lidera projetos de pesquisa sobre o cérebro na Universidade de Tübingen e na Associação Helmholtz - ambas na Alemanha - “estimula o metabolismo energético defeituoso nas células nervosas afetadas e as protege da morte . ”
Doença de Parkinson e mitocôndrias
A doença de Parkinson é uma condição que piora com o tempo e surge devido à morte de neurônios, ou células nervosas, em uma parte do cérebro responsável pelo movimento.
As células produzem uma substância química chamada dopamina, importante para controlar os movimentos. Conforme a doença progride, caminhada, coordenação e equilíbrio tornam-se cada vez mais difíceis.
Outros sintomas, como distúrbios do sono, problemas de memória, fadiga e depressão, também podem ocorrer.
Cerca de 1 milhão de pessoas vivem com a doença de Parkinson nos Estados Unidos, onde 60.000 novos casos são diagnosticados a cada ano.
A visão predominante entre os cientistas é que a doença resulta de fatores genéticos e ambientais trabalhando juntos.
Cada uma de nossas células contém centenas de minúsculos compartimentos chamados mitocôndrias que, entre outras coisas, convertem alimentos em energia para a célula.
Por serem mais famintos por energia do que outras células, as células nervosas são "particularmente dependentes de mitocôndrias".
Problemas com a função mitocondrial são uma característica comum de doenças que são acompanhadas pela morte do tecido cerebral, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica e doença de Huntington.
No caso da doença de Parkinson, estudos mostraram que as células de dopamina que morrem danificaram as mitocôndrias.
Causa ou efeito colateral da doença?
A Dra. Deleidi e seus colegas se perguntaram se as mitocôndrias defeituosas são uma causa ou se são "meramente um efeito colateral" da doença.
Primeiro, eles retiraram células da pele de indivíduos com doença de Parkinson que carregavam versões do gene GBA que aumentam o risco da doença.
Eles fizeram as células da pele regredirem em células-tronco imaturas e, então, persuadiram as células-tronco a se tornarem células nervosas. Essas células nervosas apresentam disfunção mitocondrial semelhante à encontrada nas células cerebrais na doença de Parkinson.
Para testar se seria possível desencadear o crescimento de novas mitocôndrias nas células, a equipe aumentou seus níveis da coenzima nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD).
A equipe fez isso “alimentando” as células com uma forma de vitamina B-3 chamada ribosídeo de nicotinamida, que é um precursor da coenzima.
Os precursores do NAD “foram propostos para melhorar o declínio metabólico e as doenças relacionadas à idade”, observam os autores em seu artigo de estudo.
Isso fez com que os níveis de NAD aumentassem nas células e resultou em novas mitocôndrias e aumento da produção de energia.
A vitamina B-3 levou a menos células nervosas mortas
Até agora, os experimentos se limitaram aos efeitos sobre as células cultivadas em laboratório. Portanto, a próxima etapa foi testá-los em um organismo vivo.
Os cientistas escolheram moscas com genes GBA defeituosos porque também desenvolvem sintomas da doença de Parkinson à medida que envelhecem e suas células de dopamina diminuem.
Os pesquisadores usaram dois grupos de moscas com GBA defeituoso. Eles adicionaram vitamina B-3 à comida de um grupo, mas não do outro.
A equipe observou significativamente menos células nervosas mortas e maior retenção de mobilidade nas moscas que receberam a vitamina, em comparação com aquelas que não receberam.
O Dr. Deleidi sugere que os resultados mostram que "a perda de mitocôndrias realmente desempenha um papel significativo" no desenvolvimento da doença de Parkinson.
Ela e seus colegas vão agora testar os efeitos da vitamina em pacientes com doença de Parkinson. Evidências de outros estudos já mostram que a vitamina não produz efeitos colaterais em indivíduos saudáveis.
“A administração de ribosídeo de nicotinamida pode ser um novo ponto de partida para o tratamento”.
Dra. Michela Deleidi
