Obesidade: como a dieta muda o cérebro e promove a alimentação excessiva
Os cientistas implicaram neurônios específicos na área hipotalâmica lateral, uma região envolvida em mecanismos de sobrevivência, como a ingestão de alimentos, para sinalizar ao cérebro quando parar de comer. Este mecanismo é prejudicado em ratos obesos.
A obesidade é um problema mundial, com a Organização Mundial da Saúde (OMS) estimando que 650 milhões de pessoas em todo o mundo eram obesas em 2016.
Muitos especialistas apontam o excesso de comida e o estilo de vida sedentário como as principais causas da epidemia de obesidade.
No entanto, qualquer ação que tomemos tem consequências no nível molecular, e os especialistas sabem poucos detalhes sobre como nosso cérebro se comporta à medida que as leituras nas escalas aumentam lentamente.
Cientistas do Departamento de Psiquiatria da Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill, junto com colaboradores nos Estados Unidos, Suécia e Reino Unido, procuraram desvendar as vias moleculares em jogo no cérebro de ratos com obesidade.
Garrett Stuber, professor de neurobiologia que agora se mudou para o Centro de Neurobiologia de Vício, Dor e Emoção da Universidade de Washington em Seattle, é o autor sênior dos resultados da equipe, que aparecem no jornal Ciência.
Identificando o 'freio na alimentação'
Stuber e seus colaboradores estudam uma área específica do cérebro chamada área hipotalâmica lateral (LHA).
“Há muito se sabe que o LHA desempenha [um] papel na promoção do comportamento alimentar, mas os tipos exatos de células que contribuem para a alimentação dentro desta estrutura cerebral não estão bem definidos”, explicou Stuber sobre sua pesquisa para Notícias Médicas Hoje.
Analisando a expressão gênica em células individuais no LHA em camundongos obesos e comparando-a com a de camundongos normais, a equipe encontrou mudanças proeminentes no transportador vesicular de glutamato tipo 2 (Vglut2) - neurônios que expressam. Essas células usam o glutamato como neurotransmissor de ação rápida.
No entanto, as mudanças na expressão do gene não necessariamente equivalem a mudanças na função.
Stuber foi mais fundo e usou uma combinação de técnicas para visualizar neurônios LHAVglut2 individuais quando a equipe deu sacarose a ratos, um açúcar comum que compreende glicose e frutose.
Os pesquisadores descobriram que o consumo de sacarose resultou na ativação das células. No entanto, a resposta foi matizada. Camundongos que não estavam com muita fome mostraram forte ativação de seus neurônios LHAVglut2, enquanto aqueles que jejuaram por 24 horas tiveram uma resposta atenuada.
Stuber e seus colegas, portanto, sugerem que os neurônios LHAVglut2 desempenham um papel na supressão da alimentação, dizendo ao nosso cérebro quando parar de comer. Eles chamam isso de "freio na alimentação".
“Nossa hipótese é que o sinal excitatório LHAVglut2 representa a ativação de um freio na alimentação para suprimir a ingestão adicional de alimentos”, escreveram eles.
Em seguida, a equipe investigou como a obesidade afeta a atividade dessas células em ratos que comeram uma dieta rica em gordura por 12 semanas para induzir a obesidade.
“Enquanto os neurônios LHAVglut2 de ratos controle mantiveram sua responsividade ao consumo de sacarose, os neurônios LHAVglut2 de ratos [dieta rica em gordura] tornaram-se progressivamente menos responsivos ao consumo de sacarose e menos ativos em repouso”, escreve a equipe no estudo.
Em outras palavras, os neurônios não enviaram um sinal tão forte de "pare de comer" ao cérebro quando os ratos consumiram açúcar ou quando os ratos estavam descansando. Em vez disso, os animais comiam demais e desenvolveram obesidade.
A obesidade "prejudica a pausa na ingestão de alimentos"
Quando MNT questionado se ficou surpreso ao ver tal resposta atrofiada pelas células, Stuber explicou: “Sim, os resultados de imagem, que mostram que as células de glutamato LHA são reguladas negativamente pela exposição à dieta com alto teor de gordura (nosso modelo experimental de obesidade), nos surpreenderam. ”
“Quando esses neurônios são ativados, os ratos param de lamber a sacarose e evitam os locais emparelhados com a estimulação do LHAVglut2. Assim, a ativação dos neurônios LHAVglut2 pode servir como um freio na alimentação ”, comenta Stephanie Borgland, professora do Hotchkiss Brain Institute da University of Calgary, no Canadá, em um artigo da Perspective em Ciência.
"Dado que a ativação desses neurônios também leva a comportamentos de fuga e evitação, esses neurônios podem estar envolvidos na mudança de forrageamento para fuga para promover a sobrevivência, o que é consistente com outras funções homeostáticas do hipotálamo."
Stephanie Borgland
“Embora nosso trabalho tenha se concentrado no LHA, é fundamental observar que muitas outras regiões cerebrais interconectadas e tipos de células também são provavelmente modulados pela obesidade”, disse Stuber. MNT. “Isso inclui tipos de células no hipotálamo periventricular e arqueado, bem como em outras regiões do cérebro.”
Na verdade, no início deste ano, MNT relataram que quando cientistas da Universidade Rockefeller em Nova York, NY, estimularam os neurônios do receptor de dopamina 2 (hD2R) no hipocampo de camundongos, os animais comeram menos. Os pesquisadores sugeriram que este circuito neuronal evita que os ratos comam demais.
Enquanto isso, Stuber e seus colegas continuam suas investigações sobre o LHA, onde planejam examinar outros subtipos neuronais.
Quanto à aplicabilidade das descobertas de Stuber aos humanos, ele explicou: “Achamos que nossos [...] dados revelarão novos alvos genéticos e terapêuticos que poderiam, algum dia, ser traduzíveis para os humanos”.
