Novo culpado de esclerose múltipla identificado

Ainda não está claro o que causa a esclerose múltipla, mas uma nova pesquisa se aproxima dos mecanismos defeituosos do sistema imunológico envolvidos no desenvolvimento dessa condição.

Uma nova pesquisa identificou outro tipo de célula imunológica que pode desempenhar um papel na esclerose múltipla.

A esclerose múltipla (EM), que é uma doença autoimune, faz com que o sistema imunológico ataque erroneamente a mielina.

A mielina é a substância que reveste os axônios, que são as projeções que permitem que os neurônios se conectem e transmitam informações.

Esse processo é conhecido como desmielinização e afeta o funcionamento correto do sistema nervoso central.

A condição é caracterizada por problemas de equilíbrio e coordenação, bem como de visão, para citar apenas alguns de seus efeitos. Nos Estados Unidos, o MS afeta 250.000–350.000 pessoas.

Os pesquisadores ainda não sabem ao certo o que causa a esclerose múltipla, mas, aos poucos, eles estão descobrindo os mecanismos em jogo e revelando mais sobre os culpados celulares envolvidos.

Agora, o neurologista Roland Martin e a imunologista Mireia Sospedra - da Universidade de Zurique e do Hospital Universitário de Zurique, ambos na Suíça - e colegas mostraram que um tipo de célula imunológica chamada de células B é a chave para as reações autoimunes que caracterizam a esclerose múltipla.

Em um estudo cujos resultados agora são publicados na revista Célula, os cientistas explicam que as células B influenciam a atividade de outro tipo de célula imune, as células T, que então causam inflamação.

“Pudemos mostrar pela primeira vez que certas células B - as células do sistema imunológico que produzem anticorpos - ativam as células T específicas que causam inflamação no cérebro e lesões de células nervosas.”

Roland Martin

As células B influenciam as células T

Os estudos sobre a EM tendem a se concentrar no papel desempenhado pelas células T no desenvolvimento dessa condição, uma vez que as células T têm a tarefa de desencadear uma resposta imune adequada, uma vez que detectam a presença de patógenos.

Quando as células T funcionam mal e confundem células saudáveis ​​do corpo com patógenos, isso causa lesões e inflamação prejudiciais, associadas a doenças autoimunes como a esclerose múltipla.

Martin e colegas, no entanto, descobriram que as células T podem, na verdade, ser ativadas por engano por outras células imunológicas especializadas: as células B.

Isso se tornou aparente para os pesquisadores depois que observaram os efeitos de certos medicamentos usados ​​para tratar a esclerose múltipla.

Martin diz: “Uma classe de medicamentos para esclerose múltipla chamada Rituximabe e Ocrelizumabe nos levou a acreditar que as células B também desempenhavam um papel importante na patogênese da doença.”

Esses medicamentos, observam os autores, interrompem a inflamação do cérebro removendo as células B, o que sugere que essas células imunológicas são, em última análise, responsáveis ​​pela atividade das células T.

Uma cadeia de reações

Para entender melhor o papel desempenhado pelas células B na inflamação, os pesquisadores analisaram amostras de sangue de pessoas com esclerose múltipla por meio de um método experimental in vitro.

Eles notaram que as células B estavam interagindo com células T especializadas, aumentando sua atividade e influenciando-as a se dividirem mais - alimentando assim seu ciclo de ataque.

Ficou claro que as células B eram a causa da atividade das células T porque, ao eliminarem as primeiras, as últimas pararam de proliferar.

“Isso significa que agora podemos explicar o mecanismo anteriormente incerto desses medicamentos para MS”, explica Martin.

Os pesquisadores também observaram que as células T ativadas que estudaram nas amostras de sangue incluem a população de células T ativas na inflamação do cérebro relacionada à esclerose múltipla.

Martin e sua equipe sugerem que as células T são capazes de ler as proteínas liberadas pelas células B e reconhecer as células nervosas no cérebro. Os cientistas dizem que as células T são ativadas primeiro no sangue periférico, apenas para migrar para o cérebro, onde acabam atacando a mielina.

“Nossas descobertas não apenas explicam como os novos medicamentos para MS entram em vigor, mas também abrem caminho para novas abordagens em pesquisa básica e terapia para MS”, diz Martin.

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