MS: células imunológicas do intestino reduzem a inflamação do cérebro
Um tipo de célula imunológica que migra do intestino para o cérebro parece reduzir a inflamação na esclerose múltipla, de acordo com pesquisas recentes.
Os cientistas descobriram que, ao aumentar o número de células do sistema imunológico, eles podem erradicar completamente a neuroinflamação em ratos com esclerose múltipla (EM).
As células imunes migratórias são células plasmáticas que começam a vida na medula óssea como células B e passam por uma transformação sob a influência de microrganismos no intestino.
Embora estudos anteriores tenham descoberto essas células no sistema nervoso central (SNC) de pessoas com EM, eles não explicaram de onde vieram ou o que estavam fazendo lá.
Agora, pesquisadores da University of California, San Francisco (UCSF) e da University of Toronto, no Canadá, encontraram algumas respostas depois de estudar as células em ratos e amostras de pessoas com esclerose múltipla.
Em um artigo que aparece na revista Célula, eles relatam como as células plasmáticas residentes no intestino se comportam durante os surtos de EM.
Insights sobre o papel dos anticorpos IgA
Uma característica da atividade das células plasmáticas é que elas produzem anticorpos imunoglobulina A (IgA).
Esses anticorpos antiinflamatórios desempenham um "papel crucial" na prevenção de danos aos tecidos em várias "doenças autoimunes e inflamatórias".
O novo estudo traz novas percepções sobre a origem dos anticorpos IgA e como eles funcionam.
“IgAs compreendem 80 por cento de todos os anticorpos no corpo”, diz o co-autor do estudo Sergio E. Baranzini, que é professor de neurologia na UCSF, “mas sua função exata ainda não é totalmente compreendida”.
Os pesquisadores descobriram níveis mais baixos de IgA em amostras de fezes de pessoas com surtos de EM ativa. Isso é consistente com a noção de que as células plasmáticas normalmente residentes no intestino migram para o SNC para suprimir a inflamação ativa.
A equipe sugere que as descobertas podem levar a um tratamento para esclerose múltipla que reduza a inflamação do cérebro, aumentando o número de células plasmáticas no intestino.
Esclerose múltipla e perda de mielina
A EM é uma doença na qual as fibras nervosas que transportam informações no SNC perdem seu revestimento protetor de mielina. A bainha de mielina mantém os sinais elétricos intactos.
A erosão da mielina causa vazamento de sinal e interrompe a comunicação entre o cérebro e o resto do corpo.
A EM geralmente ataca na idade adulta antes dos 50 anos de idade. No entanto, pessoas tão jovens quanto 2 anos de idade e aqueles na casa dos 70 também podem desenvolver a doença. Os sintomas geralmente começam com a doença, causando problemas de visão ou até cegueira dos olhos.
Outros sintomas comuns incluem fraqueza muscular, dor, dormência, tremores, sensação de “alfinetes e agulhas” e dificuldade de fala, equilíbrio e coordenação.
Em algumas pessoas com EM, a doença pode progredir para paralisia parcial ou completa. Muitos podem ter dificuldades com a memória, concentração e julgamento. A depressão também é um sintoma comum.
De acordo com a National Multiple Sclerosis Society, existem cerca de 2,3 milhões de pessoas com EM em todo o mundo.
Nos Estados Unidos, não há rastreamento consistente de MS, por isso é difícil chegar a estimativas precisas. No entanto, uma reunião de pesquisa em 2017 ouviu de um estudo que sugeria que o número de pessoas com EM nos EUA poderia ser de quase 1 milhão.
Autoimunidade e supressão de inflamação
Os especialistas acreditam que a esclerose múltipla é uma doença auto-imune ou em que o sistema imunológico ataca o tecido saudável como se fosse uma substância ou organismo nocivo. Quando esse tecido saudável passa a ser mielina, o resultado é MS.
As células imunológicas que promovem a autoimunidade incluem alguns tipos de células B, mas eles não são do mesmo tipo que aqueles que o estudo recente descobriu.
Os ensaios clínicos revelaram que certos medicamentos que têm como alvo as células B podem aliviar a esclerose múltipla. Outros mostraram que os medicamentos que têm como alvo as células B do tipo plasmático pioram os sintomas.
As novas descobertas podem explicar esses resultados contrastantes. A autora sênior do estudo, Jennifer L. Gommerman, que é professora de imunologia na Universidade de Toronto, afirma que eles também destacam “a importância do eixo intestino-cérebro na EM e em outras doenças auto-imunes”.
O estudo é o primeiro a examinar como as células plasmáticas produtoras de IgA se comportam na doença. A equipe agora está examinando com mais detalhes essas células em pessoas com EM.
“Mostrar que as células B produtoras de IgA podem viajar do intestino para o cérebro abre uma nova página no livro de doenças neuroinflamatórias e pode ser o primeiro passo para a produção de novos tratamentos para modular ou interromper a EM e distúrbios neurológicos relacionados.”
Prof. Sergio E. Baranzini
