MS: variante comum do herpesvírus aumenta o risco
Uma nova pesquisa distingue entre duas variantes semelhantes do herpesvírus humano 6 e descobre que uma variante aumenta significativamente o risco de desenvolver esclerose múltipla (EM).
MS é uma doença auto-imune que afeta cerca de 400.000 pessoas nos Estados Unidos e 2,5 milhões de pessoas em todo o mundo.
A condição afeta o sistema nervoso central, “enganando” o sistema imunológico para atacar a bainha protetora de mielina que envolve as células nervosas.
A comunidade médica ainda não identificou a causa da esclerose múltipla. Muitos profissionais de saúde acreditam que a predisposição genética desempenha um papel, com fatores ambientais, como tabagismo e infecções virais, potencialmente desencadeando genes de risco para MS.
De todos os vírus que podem desempenhar um papel no desenvolvimento da MS, o vírus Epstein-Barr (EBV) - que causa a mononucleose - tem recebido a maior atenção dos pesquisadores.
O EBV, também conhecido como herpesvírus humano 4, faz parte da família do herpesvírus. Um número significativo de estudos epidemiológicos tem apontado a infecção por EBV, bem como uma série de outros fatores ambientais, como potenciais causas de SM.
Além disso, pesquisas recentes sugeriram que o EBV pode ativar genes de risco para outras doenças autoimunes, como o lúpus.
Os cientistas também associaram o herpesvírus humano 6 (HHV-6) à esclerose múltipla. No entanto, estudos anteriores ligando HHV-6 e MS não foram capazes de diferenciar entre o herpesvírus 6A (HHV-6A) e o herpesvírus 6B (HHV-6B).
Então, uma nova pesquisa - que aparece no jornal Fronteiras em Imunologia - pretendia fazer esta distinção e examinar as associações com a EM.
Examinando variantes do herpesvírus e MS
Anna Fogdell-Hahn - professora associada do Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institutet em Solna, Suécia - é uma das pesquisadoras sênior e autora correspondente do novo estudo.
Fogdell-Hahn e sua equipe examinaram os anticorpos no sangue de 8.742 pessoas com esclerose múltipla e 7.215 controles correspondentes. Eles então fizeram o mesmo em uma coorte pré-MS de 478 pessoas e 476 controles correspondentes.
Na coorte de MS, os participantes foram pareados por idade no diagnóstico, sexo e residência, enquanto na coorte pré-MS, eles foram pareados por "biobanco, sexo, data de coleta de sangue e data de nascimento".
Os pesquisadores examinaram os anticorpos contra duas proteínas que mais diferem entre o HHV-6A e o HHV-6B, distinguindo assim as duas formas do vírus.
HHV-6A mais do que duplica o risco de MS
A pesquisa concluiu que os participantes com EM eram 55% mais propensos a ter anticorpos contra a proteína HHV-6A do que os controles.
No grupo pré-EM, as pessoas com infecção viral 6A tinham mais de duas vezes mais chances de desenvolver EM do que os controles. Em contraste, o HHV-6B não foi associado à EM.
Além disso, quanto mais cedo na vida for a descoberta do vírus, maior será a probabilidade de a pessoa desenvolver EM.
Os cientistas também descobriram que as pessoas que tinham EBV além do HHV-6A tinham um risco ainda maior de desenvolver EM.
“Este é um grande avanço para a pesquisa de MS e herpesvírus”, diz Fogdell-Hahn.
“Por um lado, ele apóia a teoria de que o HHV-6A pode ser um fator que contribui para o desenvolvimento de MS. Além disso, agora podemos, com este novo método, descobrir o quão comuns são esses dois tipos diferentes de HHV-6, algo que não podíamos fazer anteriormente. ”
Anna Fogdell-Hahn
“Tanto o HHV-6A quanto o 6B podem infectar nossas células cerebrais”, acrescenta ela, “mas o fazem de maneiras ligeiramente diferentes. Portanto, agora é interessante ir em frente e tentar mapear exatamente como os vírus podem afetar o início da EM. ”
