A 'chave' molecular controla a quantidade de músculos que construímos
Para a frustração de muitos frequentadores de academia, algumas pessoas podem construir e manter os músculos com pouco ou nenhum esforço, enquanto outras têm que trabalhar o dobro pela metade dos resultados. O que é responsável por essa diferença em resposta ao exercício? Novas pesquisas lançam luz.
Os exercícios em geral são excelentes para a saúde, e as atividades de fortalecimento muscular, em particular, têm benefícios específicos para a saúde.
Estes variam de um menor risco de mortalidade prematura a um cérebro mais forte e saudável na vida adulta.
Mas alguns de nós constroem músculos com muito mais facilidade do que outros. Um novo estudo, que agora aparece na revista Nature Communications, oferece uma explicação molecular para isso.
A nova pesquisa também explica por que algumas pessoas parecem responder melhor ao treinamento de resistência e exercícios aeróbicos do que ao treinamento muscular.
Sarah Lessard, Ph.D. - um investigador assistente na seção de pesquisa clínica, comportamental e de resultados do Joslin Diabetes Center em Boston, MA - é o primeiro autor do artigo.
A molécula em questão é uma proteína chamada c-Jun N-terminal quinase (JNK). Falando nisso, Lessard diz: “É como um interruptor [...] Se o interruptor estiver ligado, você terá crescimento muscular. Se estiver desligado, você tem adaptação de resistência no músculo. ”
“Nós identificamos uma via biológica ativada por exercício que ainda não foi estudada”, acrescenta ela.
Como JNK influencia o crescimento muscular
O novo estudo baseia-se em trabalhos anteriores conduzidos pelos mesmos cientistas. Em seu estudo anterior, Lessard e seus colegas examinaram a composição genética de roedores que eles criaram para responder muito bem ou muito mal aos exercícios de resistência.
Foi então que os pesquisadores descobriram pela primeira vez que a via molecular JNK era responsável pelo desempenho de um camundongo na esteira.
No novo estudo, os pesquisadores queriam saber mais sobre as razões pelas quais JNK teria um papel tão vital.
Então, Lessard e sua equipe eliminaram o gene JNK em um grupo de camundongos e compararam seu comportamento com o de camundongos normais.
Os roedores nocauteados permaneceram saudáveis e continuaram a correr na esteira por longos períodos.
Em seguida, os pesquisadores treinaram os dois grupos de roedores para correr. Foi quando os cientistas observaram que a capacidade aeróbia dos camundongos livres de JNK havia aumentado drasticamente, junto com seus vasos sanguíneos e uma fibra muscular que aumenta a resistência.
Em contraste, em um experimento de crescimento muscular, roedores livres de JNK não conseguiram aumentar sua massa muscular, enquanto camundongos normais dobraram a deles.
Proteína de construção muscular associada ao diabetes
A nova pesquisa também incluiu testes em humanos. Lessard e seus colegas pediram a voluntários saudáveis que se engajassem em exercícios de levantamento de peso ou ciclismo, um tipo de treino de resistência.
Os testes descobriram que JNK era altamente ativo no primeiro tipo de exercício, mas não ativo no último.
Como os estudos também descobriram que o JNK está implicado na inflamação metabólica, os pesquisadores esperam que a inibição dessa via evite condições metabólicas como o diabetes tipo 2.
Além disso, as descobertas podem ajudar aqueles que desejam construir músculos, mas não podem por causa de várias doenças.
“Começamos a descobrir como o músculo decide se vai crescer ou se adaptar à resistência, o que realmente não era conhecido [...] E estamos descobrindo que esse processo está diretamente ligado ao risco de diabetes tipo 2.”
Sarah Lessard
Lessard e a equipe já começaram a explorar essa hipótese, analisando a via JNK em pessoas que têm maior risco de diabetes tipo 2.
