Como o herpes dormente volta à vida
Os pesquisadores podem ter finalmente revelado a maneira como o herpes pode entrar e sair do esconderijo.
Uma infecção pelo vírus herpes simplex (HSV) dura a vida toda. Nenhuma vacinação pode evitá-lo e nenhum tratamento pode erradicá-lo totalmente.
O problema para os médicos é que, na maioria das vezes, o herpes permanece latente nas células nervosas e só pode ser tratado durante períodos imprevisíveis de atividade.
Agora, pesquisadores - muitos do Instituto Baker para Saúde Animal da Cornell University, em Ithaca, NY - podem ter descoberto o que permite que os genes do HSV às vezes sejam ativados.
Os pesquisadores descobriram que o DNA viral do herpes às vezes escapa do invólucro de proteína supressora nas células nervosas e é reativado.
Luis M. Schang, Ph.D., o autor sênior do resumo dessas descobertas, explica que a natureza intermitente do herpes é “por que os antivirais não podem curar a infecção e por que, até agora, tem sido impossível desenvolver uma vacina. ” Ele ressalta que “Latência e reativação são os principais focos para a pesquisa do vírus do herpes”.
As descobertas da equipe podem fornecer a chave para uma pesquisa e tratamento de HSV mais bem-sucedidos. Um resumo de seu trabalho aparece em PLOS Pathogens.
Sobre herpes
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 3,7 bilhões de pessoas com menos de 50 anos tenham uma infecção por HSV-1, que geralmente causa herpes oral. Eles também relatam que 417 milhões de pessoas entre 15 e 49 anos têm infecção por HSV-2, que geralmente causa herpes genital.
Pessoas com herpes podem não perceber, pois uma infecção por herpes é assintomática quando está latente ou latente. Quando uma infecção está ativa, qualquer uma das formas é contagiosa.
O HSV-1 é transmitido principalmente por contato oral-oral ou oral-genital, bem como pelo contato com a pele ao redor da boca, feridas ou saliva de uma pessoa com infecção ativa. O HSV-2 é transmitido por meio do contato genital com genital.
O herpes em seu estágio ativo ou lítico pode produzir úlceras dolorosas - feridas abertas - e bolhas ao redor da boca, órgãos genitais e ânus.
“Qualquer problema causado pelo herpes é devido à reativação da latência”, diz Schang, acrescentando que “a latência e a regulação do gene são um grande problema porque não sabemos o suficiente sobre isso”.
As infecções por herpes podem causar outras doenças mais graves, como ceratite nos olhos ou encefalite. O HSV também pode ser fatal quando um recém-nascido o contrai.
Além disso, entre pessoas com sistema imunológico comprometido, os sintomas da infecção por herpes podem ser mais graves e frequentes.
Ativando herpes
Pesquisas anteriores investigaram os mecanismos que permitem que genes individuais de herpes sejam ativados e desativados.
A equipe de Schang descobriu, no entanto, que o problema pode não envolver genes de herpes individuais, mas todo o genoma do herpes se tornando ativado, permitindo que genes individuais sejam expressos. O artigo revela como isso pode ocorrer.
Desenrolado, o DNA dentro de uma única célula teria cerca de 1 metro de comprimento, enquanto as células nervosas têm apenas cerca de um centésimo de milímetro de diâmetro.
Após a invasão pelo HSV, uma célula nervosa responde envolvendo o DNA viral muito firmemente em torno das histonas, proteínas em forma de carretéis minúsculos, que são então embalados dentro das fibras da cromatina.
Assim, aprisionado na cromatina, o vírus fica adormecido. No entanto, às vezes as células nervosas não conseguem envolver o DNA do herpes com força suficiente, deixando parte dele exposto à química das células.
Quando isso ocorre, o DNA exposto pode ser reativado e os genes individuais do vírus podem iniciar infecções líticas que produzem sintomas de herpes.
Com essa visão de Schang e colegas, os pesquisadores podem ser capazes de se aprofundar em por que, quando e como esse agrupamento apertado pode ser desfeito, revelando pelo menos um dos segredos desta infecção implacável.
