Como a dieta pode alterar o intestino, levando à resistência à insulina
Uma nova pesquisa - usando modelos de camundongos e amostras fecais coletadas de humanos - analisa os mecanismos que promovem a resistência à insulina por meio do ambiente intestinal. O tipo de dieta que uma pessoa ingere pode ser a chave, sugerem os pesquisadores.
Uma nova pesquisa examina com mais detalhes os mecanismos que ligam a dieta à resistência à insulina.A resistência à insulina ocorre quando o corpo para de responder normalmente à insulina, um hormônio que ajuda o corpo a processar o açúcar.
O desenvolvimento de resistência à insulina pode levar ao diabetes tipo 2, que é uma condição metabólica que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.
A obesidade é um fator de risco significativo para resistência à insulina e diabetes. Mas como e por que a obesidade leva a essa mudança metabólica?
Pesquisadores da Universidade de Toronto, no Canadá, acreditam que a resposta pode estar nos mecanismos que desencadeiam o consumo de uma dieta rica em gorduras.
“Durante a alimentação com dieta rica em gorduras e a obesidade, ocorre uma mudança significativa nas populações microbianas dentro do intestino, conhecida como disbiose, que interage com o sistema imunológico intestinal”, explicam os pesquisadores em seu novo estudo publicado em Nature Communications.
A equipe decidiu tentar descobrir exatamente como uma dieta rica em gordura pode alterar a imunidade intestinal e, portanto, o equilíbrio bacteriano, levando à resistência à insulina.
“Uma ligação entre a microbiota intestinal e o sistema imunológico intestinal é a molécula imune derivada de imunoglobulina A (IgA),” observam os pesquisadores em seu artigo. Eles acrescentam que essa molécula é um anticorpo produzido pelas células B, um tipo de células do sistema imunológico.
Os pesquisadores pensaram que a IgA pode ser o elo que faltava para explicar como uma dieta pobre leva à resistência à insulina ao alterar a imunidade intestinal.
Um mecanismo sensível impactado pela dieta
Na primeira parte do estudo, os pesquisadores usaram modelos de camundongos com obesidade, alguns dos quais sem IgA. Os pesquisadores descobriram que, quando os camundongos deficientes em IgA ingeriam uma dieta rica em gordura, sua resistência à insulina piorava.
Quando os pesquisadores coletaram bactérias intestinais de camundongos deficientes em IgA e as transplantaram em roedores sem bactérias intestinais, esses ratos também desenvolveram resistência à insulina.
Este experimento, sugerem os pesquisadores, indica que em níveis normais, a IgA ajudaria a manter as bactérias intestinais sob controle. Não apenas isso, mas também ajudaria a evitar que bactérias prejudiciais “vazassem” pelos intestinos.
Camundongos sem IgA aumentaram a permeabilidade intestinal, o que significa que bactérias nocivas podem “vazar” do intestino para o resto do corpo.
Seguindo esses experimentos em modelos pré-clínicos, os pesquisadores então seguiram em frente para ver se os mesmos mecanismos se aplicavam aos humanos. Eles conseguiram obter amostras de fezes de indivíduos submetidos à cirurgia bariátrica - uma forma de cirurgia para perda de peso.
Os pesquisadores analisaram o conteúdo de IgA em amostras de fezes coletadas antes e depois de os indivíduos terem se submetido à cirurgia bariátrica.
Os pesquisadores descobriram que esses indivíduos tinham níveis mais elevados de IgA nas fezes após a cirurgia, sugerindo que esse anticorpo estava de fato ligado à função metabólica e influenciado pela dieta.
“Descobrimos que, durante a obesidade, há níveis mais baixos de um tipo de célula B no intestino que produz um anticorpo chamado IgA”, observa a principal autora do estudo, Helen Luck.
“A IgA é produzida naturalmente pelo nosso corpo e é crucial para regular as bactérias que vivem no nosso intestino”, explica ela. Ela acrescenta que “atua como um mecanismo de defesa que ajuda a neutralizar bactérias potencialmente perigosas que se aproveitam das mudanças no ambiente, como quando consumimos uma dieta desequilibrada ou gordurosa”.
Os resultados da pesquisa atual sugerem uma ligação direta entre comer uma dieta rica em gorduras e ter obesidade, por um lado, e ter níveis mais baixos de IgA intestinal, sintomas de inflamação intestinal e desenvolver resistência à insulina, por outro.
No futuro, os pesquisadores gostariam de descobrir a melhor forma de aumentar os níveis de células B produtoras de IgA, acreditando que esta intervenção poderia proteger contra a resistência à insulina.
“Se pudermos impulsionar essas células IgA B ou seus produtos, poderemos controlar o tipo de bactéria no intestino. Especialmente aqueles que têm maior probabilidade de estar ligados à inflamação e, em última instância, à resistência à insulina. “
Coautor Dr. Daniel Winer
"No futuro, este trabalho pode formar a base para novos biomarcadores imunológicos intestinais ou terapias para a obesidade e suas complicações, como resistência à insulina e diabetes tipo 2", diz o co-autor do estudo, Dr. Daniel Winer.