Diabetes: podemos ensinar o corpo a se curar?
No diabetes, o pâncreas é incapaz de produzir insulina suficiente, o hormônio fundamental para regular os níveis de açúcar no sangue. Uma nova pesquisa agora pergunta se podemos ensinar as células pancreáticas a resolver esse problema por conta própria.
O pâncreas contém três tipos diferentes de células, cada uma das quais produz diferentes hormônios que contribuem para a regulação dos níveis de açúcar no sangue, de uma forma ou de outra.
Essas células são células alfa que produzem glucagon para aumentar o açúcar no sangue, células beta que produzem insulina para reduzir os níveis de glucagon e células delta que produzem somatostatina, um hormônio que regula a atividade das células alfa e beta.
Tanto no diabetes tipo 1 quanto no tipo 2, a pesquisa relacionou a falta de insulina com problemas nas células beta do pâncreas.
No entanto, um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Bergen, na Noruega, sugere que, com apenas um pequeno “empurrão”, podemos treinar o corpo para começar a produzir níveis adequados de insulina mais uma vez, por conta própria.
Mais especificamente, explicam os pesquisadores, algumas células alfa podem se transformar em células beta e liberar insulina.
“Possivelmente estamos diante do início de uma forma totalmente nova de tratamento para diabetes, onde o corpo pode produzir sua própria insulina, com alguma ajuda inicial”, diz a coautora do estudo Luiza Ghila, do Raeder Research Lab no Departamento de Ciências Clínicas da Universidade de Bergen.
Os pesquisadores explicam suas descobertas em detalhes em um artigo de estudo na revista Nature Cell Biology.
‘Reprogramação’ de células para produzir insulina
Cada célula do corpo se desenvolve para cumprir uma função específica, mas a “identidade” que algumas células assumem nem sempre é definitiva, como observam os pesquisadores no presente estudo.
Em vez disso, algumas células adultas são capazes de se adaptar e mudar e podem potencialmente substituir as células por outras funções que morreram ou foram danificadas.
“As células [adultas] não são diferenciadas terminalmente, mas mantêm algum potencial de plasticidade mesmo em organismos superiores”, observam os pesquisadores.
As células podem mudar e se adaptar como resultado de lesões ou estresse para compensar a perda de outras células vizinhas. No entanto, os cientistas ainda se esforçam para entender melhor como e quando isso acontece, uma vez que esse processo tem potencial importante na medicina regenerativa.
No estudo atual, os pesquisadores foram capazes, pela primeira vez, de descobrir alguns dos principais mecanismos que permitem às células "trocar" de identidade, olhando especificamente para as células alfa e beta pancreáticas em um modelo de camundongo.
Eles descobriram que as células alfa respondem a sinais complexos que recebem de células vizinhas no contexto da perda de células beta. Aproximadamente 2 por cento das células alfa podem assim se “reprogramar” e começar a produzir insulina.
Ao usar um composto capaz de influenciar a sinalização celular no pâncreas, os pesquisadores podem aumentar o número de células produtoras de insulina em 5%. Embora este possa ser um número relativamente pequeno, é um primeiro passo significativo para aprender como controlar o potencial do próprio corpo para combater o diabetes.
“Se obtivermos mais conhecimento sobre os mecanismos por trás da flexibilidade dessa célula, poderemos possivelmente [...] controlar o processo e alterar a identidade de mais células para que mais insulina possa ser produzida”, diz Ghila.
Essas descobertas, acrescentam os pesquisadores, ajudarão a impulsionar os tratamentos, não apenas para doenças metabólicas como o diabetes, mas também para outras condições, incluindo a doença de Alzheimer, onde a função de células cerebrais específicas fica prejudicada.
"A capacidade das células de mudar de identidade e função pode ser uma descoberta decisiva no tratamento de outras doenças causadas pela morte celular, como a doença de Alzheimer e danos celulares devido a ataques cardíacos."
Luiza ghila
