O bloqueio dessas células imunológicas pode ajudar na perda de peso?

Os cientistas descobriram um mecanismo em um grupo de células do sistema imunológico no intestino que pode influenciar o metabolismo dos nutrientes para favorecer o armazenamento de gordura em vez do uso de energia.

Como o sistema imunológico do intestino influencia a perda de peso?

A descoberta pode ajudar a explicar por que algumas pessoas permanecem magras, apesar de terem hábitos alimentares que fazem com que outras ganhem peso.

O mecanismo funciona quando as células T intraepiteliais, que são um tipo de célula imune que reside no revestimento do intestino delgado, têm um gene ativo para a proteína integrina beta 7.

Em um artigo de estudo sobre seu trabalho que agora aparece na revista Natureza, pesquisadores do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School, ambos em Boston, MA, descrevem camundongos que não têm essas células específicas como "metabolicamente hiperativos".

Quando colocaram ratos sem células em uma dieta rica em gordura e açúcar, os animais não desenvolveram obesidade, pressão alta, colesterol alto, doenças cardíacas ou diabetes.

“Depois de comer”, diz o autor sênior do estudo Filip K. Swirski, Ph.D., professor associado de radiologia que também trabalha no Center for Systems Biology, “seu corpo pode converter energia em calor e queimá-la rapidamente ou pode converter a comida em gordura e armazená-la para uso posterior. ”

“Essas células, conhecidas por sua função no sistema imunológico, também parecem ter um papel importante nessa escolha metabólica”, acrescenta.

Metabolismo, armazenamento de gordura e uso de energia

A bioquímica de como o corpo lida com os nutrientes derivados da digestão dos alimentos é complexa e requer regulamentação precisa.

Os autores referem-se a “sensores metabólicos estrategicamente posicionados” que direcionam os nutrientes por caminhos moleculares específicos.

O estudo identifica um caminho que prioriza o armazenamento de gordura sobre o uso de energia. Essa função pode preservar a saúde, garantindo que as reservas de energia estejam disponíveis durante os períodos de escassez de alimentos.

No entanto, para as muitas pessoas que hoje vivem em sociedades com abundância de alimentos ricos em gordura e açúcar, essa função tem maior probabilidade de prejudicar a saúde do que de apoiá-la.

Efeito na síndrome metabólica

Na primeira parte do estudo, a equipe alimentou dois grupos de ratos com uma dieta normal. Um grupo de camundongos (os controles) carregava o gene da integrina beta 7, e suas células imunológicas poderiam, portanto, produzir a proteína. O outro grupo não tinha o gene e, portanto, carecia da proteína.

Embora os camundongos sem integrina beta 7 comessem mais do que aqueles com a proteína e fossem igualmente ativos, eles não engordaram mais.

Quando realizaram testes metabólicos nos ratos, os pesquisadores descobriram que aqueles sem integrina beta 7 usaram mais comida para obter energia, sugerindo que seu "metabolismo basal" funcionou a uma taxa mais alta do que os ratos de controle com a proteína.

Além disso, os camundongos sem integrina beta 7 tiveram melhor tolerância à glicose e gordura, tiveram níveis mais baixos de triglicerídeos e converteram mais glicose da gordura marrom em energia.

Na próxima parte do estudo, a equipe investigou o efeito de uma dieta rica em gordura, açúcar e sódio nos dois tipos de camundongos. Essa dieta pode desencadear a síndrome metabólica, que é um conjunto de sintomas que aumenta o risco de diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.

Nessa dieta, os ratos controle - ou seja, aqueles com integrina beta 7 - desenvolveram obesidade e outros sintomas que caracterizam a síndrome metabólica. Ou seja, eles se tornaram intolerantes à glicose e desenvolveram pressão alta.

Os ratos sem a proteína, por outro lado, permaneceram magros e não desenvolveram esses outros sintomas.

Efeito nos níveis de lipídios

Os pesquisadores também testaram o efeito de silenciar o gene da integrina beta 7 nas células do sistema imunológico de camundongos predispostos a desenvolver colesterol alto, outro sintoma da síndrome metabólica.

A equipe induziu a predisposição ao colesterol alto, alterando geneticamente os ratos e alimentando-os com uma dieta rica em colesterol.

Os resultados mostraram que, apesar de ter todas as probabilidades contra eles dessa forma, os ratos não desenvolveram colesterol alto; seus níveis de lipídios permaneceram normais.

Além disso, em comparação com contrapartes com produção normal da proteína em suas células imunológicas, os camundongos sem integrina beta 7 "excretaram mais colesterol", mostraram melhor tolerância à glicose e desenvolveram menos fatores de risco cardiovascular, como menos placas em suas artérias.

Inibe a via de liberação de insulina

Na parte final do estudo, os pesquisadores identificaram as células T intraepiteliais como tendo o nível mais alto de integrina beta 7.

Eles revelaram que as células exercem seu efeito no metabolismo reduzindo a quantidade de GLP-1, uma proteína que normalmente promove o metabolismo ao desencadear a liberação de insulina e o uso de glicose.

Ainda há muito trabalho a ser feito para descobrir se o bloqueio dessas células em humanos poderia formar a base de novos tratamentos para obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares.

Entre as questões que requerem mais investigação está exatamente como o mecanismo funciona em pessoas que parecem ter altas taxas de metabolismo.

Por exemplo, ele flutua durante o dia? E como isso muda ao longo da vida de uma pessoa?

“Costumamos falar de pessoas que têm um‘ alto metabolismo ’e parecem ser capazes de comer o que querem sem ganhar peso, enquanto outras lutam contra a obesidade.”

Filip K. Swirski, Ph.D.

none:  asthma pharmacy--pharmacist gastrointestinal--gastroenterology