Colesterol "bom" de melhor qualidade pode combater a aterosclerose no diabetes

O diabetes pode acelerar o desenvolvimento da aterosclerose, uma condição na qual as artérias endurecem. De acordo com um novo estudo em modelos de ratos, o aumento dos níveis de algumas formas de colesterol pode ajudar a tratar essa condição.

Uma nova pesquisa sugere que o aumento dos níveis de colesterol "bom" de melhor qualidade pode fazer toda a diferença no combate à aterosclerose.

A pesquisa mostrou que as pessoas com diabetes têm um risco maior de desenvolver aterosclerose, uma condição na qual as artérias endurecem devido ao acúmulo de placas. A aterosclerose pode causar derrame ou ataque cardíaco.

Os especialistas acreditam que isso pode ser devido ao aumento dos níveis de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL), que tende a se acumular nas paredes dos vasos sanguíneos, e à redução dos níveis de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), que atua como um veículo transportar o excesso de moléculas de colesterol para o fígado, que o filtra.

Por esse motivo, as pessoas costumam se referir ao LDL como colesterol “ruim” e ao HDL como colesterol “bom”.

Em um novo estudo, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Nova York decidiram descobrir se o aumento dos níveis de HDL poderia combater a aterosclerose no contexto do diabetes. Para isso, usaram camundongos com diabetes e também com aterosclerose.

A pesquisa deles - que aparece no jornal Circulação - focado no que eles chamam de “HDL funcional”, que é o HDL que promove ativamente o efluxo de colesterol (a extração do colesterol das células).

O colesterol funcional mede o quão bom o HDL é em mover o excesso de colesterol para fora e para longe das paredes dos vasos sanguíneos. Os pesquisadores argumentam que esta é uma abordagem mais útil do que apenas observar a quantidade de colesterol HDL que um indivíduo tem no sangue.

"Os resultados do nosso estudo argumentam que o aumento dos níveis de colesterol bom funcional aborda as raízes inflamatórias da aterosclerose impulsionada pelo acúmulo de colesterol além do que as drogas existentes podem alcançar", diz o autor sênior Dr. Edward Fisher.

“O colesterol bom está de volta como um alvo terapêutico porque agora entendemos sua biologia bem o suficiente para mudá-lo de forma a diminuir o risco de doenças”, continua ele.

‘A base para novos tipos de tratamentos’

Os pesquisadores explicam que sua abordagem deriva de estudos anteriores que mostram que mecanismos moleculares específicos relacionados ao açúcar elevado no sangue podem diminuir o nível de HDL no sangue e torná-lo disfuncional.

No estudo atual, os pesquisadores aumentaram os níveis de HDL funcional em camundongos com diabetes e aterosclerose, aumentando as quantidades da proteína apolipoproteína A-I (apoA-I), que é um componente chave do HDL.

Eles fizeram isso por meio de duas abordagens diferentes: ou por engenharia genética de camundongos para aumentar a produção de apoA-I ou injetando apoA-I em sua corrente sanguínea.

Essas intervenções ajudaram a aumentar os níveis funcionais de HDL, e os cientistas descobriram que isso aumentou a reversão da aterosclerose em 30% em camundongos que também receberam um tratamento para reduzir os níveis de LDL.

Os pesquisadores viram que o aumento do HDL funcional funcionou reduzindo a inflamação nas placas ateroscleróticas pela metade.

Além disso, níveis mais elevados de “colesterol bom” bloquearam outro mecanismo inflamatório - a ação dos neutrófilos, um tipo de glóbulos brancos - que contribui para a redução do fluxo sanguíneo na aterosclerose.

Com base nos resultados encorajadores deste estudo pré-clínico, a equipe de pesquisa espera que sua abordagem possa levar a tratamentos mais eficazes para a aterosclerose no futuro.

“Para o estudo, construímos nossa própria versão da partícula HDL, chamada HDL reconstituída, que promete se tornar a base para novos tipos de tratamentos funcionais de HDL que finalmente reduzem o risco residual de doença cardiovascular não abordada atualmente.”

Primeira autora, Tessa Barrett, Ph.D.

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