Alzheimer: a aspirina pode reduzir a placa tóxica
Um novo estudo publicado no Journal of Neuroscience sugere que a ingestão regular de aspirina em baixa dosagem pode prevenir a formação da patologia de Alzheimer no cérebro e proteger a memória de quem vive com esta forma de demência.
A doença de Alzheimer, uma forma de demência que afeta 1 em cada 65 idosos nos Estados Unidos, é caracterizada por um acúmulo tóxico de um fragmento de proteína "pegajoso" chamado beta-amilóide no cérebro.
A proteína se agrega em “aglomerados” que interrompem a comunicação entre as células cerebrais.
Isso irá desencadear as células imunológicas do cérebro, que causam inflamação, levando à degeneração e morte de neurônios.
Embora a causa precisa do Alzheimer permaneça desconhecida, a "hipótese amiloide" sustenta que esse acúmulo de amiloide é a causa primária.
Uma consequência que fluiria naturalmente da teoria acima é que ativar ou aumentar os mecanismos cerebrais para limpar os resíduos celulares deve retardar a progressão da doença.
Na verdade, alguns estudos sugeriram que os lisossomos com mau funcionamento - os “depósitos de lixo da célula” - são a razão pela qual o beta amilóide se acumula em primeiro lugar. Outros estudos apontam para uma associação entre o uso de aspirina e um menor risco de Alzheimer.
Uma nova pesquisa une essas duas evidências e revela que a aspirina estimula os lisossomos de limpeza de resíduos e reduz a placa patológica em camundongos.
O Dr. Kalipada Pahan, presidente dotado de neurologia e professor de ciências neurológicas, bioquímica e farmacologia no Rush Medical College em Chicago, IL, liderou este estudo.
A aspirina em baixa dose reduz a placa amilóide
“Entender como as placas são eliminadas é importante para o desenvolvimento de medicamentos eficazes que interrompam a progressão da doença de Alzheimer”, disse o Dr. Pahan.
Ele explica que uma proteína chamada TFEB desempenha um papel fundamental na regulação dos mecanismos de limpeza de resíduos do cérebro. TFEB é um fator de transcrição, muitas vezes "conhecido como um regulador mestre da biogênese lisossomal" ou produção.
O Dr. Pahan e a equipe modificaram camundongos geneticamente para que apresentassem sintomas semelhantes aos do Alzheimer e patologia cerebral. Eles também mediram a quantidade de beta-amiloide que se acumulou no cérebro dos roedores.
O experimento revelou que a ingestão de aspirina regulou positivamente o TFEB, o que, por sua vez, estimulou a produção de lisossomos. É importante ressaltar que “a administração oral de baixa dose de aspirina diminuiu a patologia da placa amilóide em camundongos machos e fêmeas”.
As descobertas podem ser benéficas não apenas para pessoas que vivem com a doença de Alzheimer, mas também para o tratamento de distúrbios de armazenamento lisossomal, um grupo de 50 doenças raras com sintomas que variam de doenças cerebrais leves a graves.
“Os resultados do nosso estudo [identificam] um possível novo papel para um dos medicamentos de venda livre mais amplamente usados no mundo”, diz o Dr. Pahan.
A pesquisa "adiciona outro benefício potencial aos usos já estabelecidos da aspirina para o alívio da dor e para o tratamento de doenças cardiovasculares", continua ele.
“Mais pesquisas precisam ser concluídas, mas as descobertas de nosso estudo [têm] implicações potenciais importantes para o uso terapêutico da aspirina na [doença de Alzheimer] e outras doenças relacionadas à demência.”
Dr. Kalipada Pahan
